Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af de mest erfarne producenter og leverandører af acth(1-39) cas 12279-41-3 i Kina. Velkommen til engros bulk højkvalitets acth(1-39) cas 12279-41-3 til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er tilgængelige.
ACTH(1-39), også kendt som AII-antagonist. Det er en syntetisk peptidforbindelse med en kemisk struktur sammensat af en peptidkæde bestående af 10 aminosyrer. Denne forbindelse kan binde til angiotensin II (AII) receptoren og blokere virkningen af AII, derfor har den vigtig anvendelsesværdi til at studere den fysiologiske funktion af AII systemet og sygdomsbehandling. Molekyler indeholder ladede aminosyrerester, derfor udviser de en vis ladningstilstand i opløsning.
Denne ladningstilstand påvirker ikke kun interaktionen mellem AII-antagonist og andre molekyler, men har også en betydelig indvirkning på dens fordeling og metabolisme i organismen. I behandlingen af diabetes kan det spille en terapeutisk rolle ved at forbedre insulinresistens og reducere blodsukkerniveauet. Med hensyn til neurologisk lidelse kan AII-antagonist have en positiv indvirkning på degenerative neurologiske lidelser såsom Parkinsons lidelse og Alzheimers lidelse ved at regulere frigivelsen og transmissionen af neurotransmittere.
Vores produkter formular
ACTH(1-39)\\Seractide COA
 |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | ACTH(1-39)\\Seractide | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 12279-41-3 | |
| Mængde | 33g | |
| Emballage standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202601090088 | |
| MFG | 9 januar 2026 | |
| EXP | 8 januar 2029 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.26% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.77% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.80% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.32% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 337 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 556 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
| Kemisk formel | C207H308N56O58S |
| Præcis masse | 4538.26 |
| Molekylvægt | 4541.14 |
| m/z | 4540.27 (100.0%), 4539.26 (89.8%), 4541.27 (52.9%), 4542.27 (40.3%), 4538.26 (40.1%), 4541.27 (20.9%), 4541.26 (20.7%), 4540.26 (18.6%), 4542.27 (11.9%), 4542.27 (11.0%), 4541.27 (10.7%), 4543.28 (8.5%), 4543.27 (8.3%), 4539.26 (8.3%), 4543.28 (8.2%), 4543.27 (6.3%), 4540.26 (4.8%), 4542.26 (4.5%), 4542.27 (4.3%), 4541.26 (4.1%), 4544.28 (3.9%), 4544.28 (2.8%), 4543.27 (2.4%), 4544.27 (1.8%), 4540.26 (1.8%), 4542.26 (1.4%), 4544.28 (1.3%), 4541.26 (1.1%) |
| Elementær analyse | C, 54.75; H, 6.84; N, 17.27; O, 20.43; S, 0.71 |
In vitro undersøgelser
Baggrund
Dette hormon stimulerer produktionen af kortikosteroider (CS) i binyrerne. Men melanocortin-receptorer, somACTH(1-39)kan binde til, er også til stede i centralnervesystemet (CNS) og på immunceller.
Neuronal beskyttelse
Angiotensin II har vist sig at beskytte neuroner in vitro mod forskellige fornærmelser, herunder apoptose, excitotoksicitet og inflammation-relateret skade.
Eksperimentel opsætning
Konditioneret medium (CM) præparation
Ubehandlede Astroglia (AS) kulturer: Konditioneret medium fremstilles ud fra ubehandlede astroglia-kulturer.
Angiotensin II-Behandlet som kulturer: Astroglia-kulturer behandles med 200 nM angiotensin II i 24 timer, vaskes for at fjerne hormonet og inkuberes derefter i yderligere 24 timer i Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM).
Oligodendroglia (OL) levedygtighedsassays
Indledende eksperimenter: OL-levedygtighed vurderes i nærværelse af defineret medium med 2 % nyfødt kalveserum (NCS) eller astrocyt-konditioneret medium (ASCM) fremstillet i DMEM uden serum.
Kontrolelementer: I efterfølgende forsøg består kontroller af OL i defineret medium med 2% NCS.
Nøglefund
Ingen væsentlig forskel i OL-levedygtighed
I de indledende eksperimenter observeres ingen forskel i OL-levedygtighed, når den dyrkes i defineret medium med 2% NCS sammenlignet med ASCM (fremstillet i DMEM uden serum). Efter 24 timer varierer OL-død under hver tilstand mellem 1 og 4 %.
Lignende resultater med Microglia (MG) CM
Lignende resultater opnås ved brug af mikroglia-konditioneret medium (MG CM), hvilket indikerer, at virkningerne ikke er specifikke for astrocytter alene.
Implikationer
Indirekte effekter
Mens angiotensin II direkte beskytter neuroner, tyder undersøgelsen på, at det ikke har en signifikant direkte effekt på OL-levedygtighed gennem astrocyt--konditioneret medium. Dette indebærer, at de beskyttende virkninger af angiotensin II i CNS kan være mere udtalte i neuroner eller kan involvere andre celletyper eller mekanismer, der ikke er direkte relateret til OL-overlevelse i denne eksperimentelle opsætning.
Astrocytternes og mikroglias rolle
Manglen på en signifikant effekt på OL-levedygtighed med ASCM eller MG CM tyder på, at astrocytter og mikroglia muligvis ikke er de primære mediatorer af angiotensin II's neurobeskyttende virkninger på OL'er i denne sammenhæng. Dette udelukker dog ikke andre indirekte effekter eller interaktioner, der kan forekomme in vivo eller under forskellige eksperimentelle forhold.
Kardiovaskulær lidelse terapi
Anvendelsen af sericin i behandlingen af kardiovaskulær lidelse har fået udbredt opmærksomhed og forskning. Ud over at sænke blodtrykket og forbedre hjertefunktionen hos patienter med hjertesvigt nævnt ovenfor, kan sericin også have en positiv indvirkning på forekomsten og udviklingen af åreforkalkning. Aterosklerose er det vigtigste patologiske grundlag for kardiovaskulær lidelse, og AII spiller en nøglerolle i dannelsen af åreforkalkning. Sericin kan hæmme progressionen af åreforkalkning og reducere risikoen for kardiovaskulær lidelse ved at antagonisere rollen af AII.
Terapi af nyresygdomme
Nyren er et af de vigtige målorganer i AII-systemet, så sericin har også potentiel anvendelsesværdi i behandlingen af nyresygdomme. Ud over den tidligere nævnte rolle med at beskytte nyrefunktionen og forsinke udviklingen af nyresygdom, kan sericin også have en positiv terapeutisk effekt på specifikke typer af nyresygdomme såsom diabetes nefropati. Diabetes nefropati er en af de almindelige komplikationer af diabetes. Sericin kan lindre nyreskade og forbedre nyrefunktionen ved at forbedre blodsukkerkontrol og insulinresistens hos diabetespatienter.
Terapi af neurologiske lidelser
I de senere år har et stigende antal undersøgelser vist, atACTH(1-39)systemet spiller også en vigtig rolle i neurologiske lidelser. Som en antagonist af AII kan sericin have en positiv indvirkning på behandlingen af neurologiske lidelser. For eksempel kan sericin i behandlingen af Parkinsons lidelse forbedre patienter med motoriske lidelser og ikke-motoriske symptomer ved at regulere aktiviteten og funktionen af dopaminerge neuroner. I behandlingen af Alzheimers lidelse kan sericin lindre kognitiv svækkelse og adfærdsmæssige abnormiteter hos patienter ved at reducere neuroinflammation og forbedre neurotransmitterbalancen.
Terapi af diabetes
Diabetes er en almindelig kronisk metabolisk lidelse, som er tæt forbundet med den unormale aktivering af AII-systemet. Sericin kan have en positiv indvirkning på behandlingen af diabetes ved at hæmme effekten af AII, forbedre insulinresistens og reducere blodsukkerniveauet. Derudover kan sericin også have forebyggende og terapeutiske virkninger på komplikationer af diabetes, såsom kardiovaskulær lidelse, nyresygdom osv.
Tumorbehandling
I de senere år har forskning fundet ud af, at AII-systemet også spiller en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af tumorer. Som en antagonist af AII kan sericin have en positiv indvirkning på behandlingen af tumorer. Nogle undersøgelser har vist, at sericin kan hæmme spredningen og migrationen af tumorceller, fremme apoptose af tumorceller og dermed udøve anti-tumoreffekter. Forskning på dette område er dog stadig i de tidlige stadier og kræver yderligere-dybdegående udforskning.
Andre potentielle anvendelser
Ud over de ovenfor nævnte anvendelsesområder kan sericin også have andre potentielle anvendelsesværdier. For eksempel ved behandling af immunsystemlidelser kan sericin udøve terapeutiske virkninger på autoimmune lidelser såsom rheumatoid arthritis og systemisk lupus erythematosus ved at regulere immuncellernes aktivitet og funktion. Derudover kan sericin også have en positiv indvirkning på andre kroniske sygdomme som osteoporose og fedme.
Regulatorisk effekt på glukosemetabolisme
Som et 39-amino-syre adrenokortikotropt hormon, der udskilles af hypofysen, dominerer angiotensin II indirekte balancen i systemisk glukosemetabolisme ved at aktivere hypothalamus-hypofyse-binyreaksen. Det stimulerer binyrebarken til at udskille glukokortikoider, aktiverer markant hepatisk gluconeogenese-vej og fremskynder omdannelsen af ikke-kulhydratstoffer såsom aminosyrer og glycerol til glucose.
I mellemtiden hæmmer det optagelsen og udnyttelsen af perifer glukose i skeletmuskulatur og fedtvæv, reducerer insulin-medieret glukoseforbrug og hæver effektivt basale blodsukkerniveauer.
Under energi-mangeltilstande såsom stress og sult opreguleres udskillelsen af angiotensin II. Det opretholder blodsukkerstabiliteten gennem ovenstående mekanismer, sikrer grundlæggende energiforsyning til vitale organer, herunder hjernen og hjertet, og forhindrer hypoglykæmisk skade. angiotensin II tjener som en central regulatorisk faktor i den menneskelige krops nødenergiregulering.
farmakokinetiske egenskaber
AII-antagonist produceres primært i den forreste hypofyse som reaktion på stress efter stimulering af corticotropin-frigivende hormon (CRH) fra hypothalamus. Dette 39-aminosyre peptidhormon udviser specifikke farmakokinetiske egenskaber.
Ved sekretion kommer det hurtigt ind i blodbanen og cirkulerer til målvæv. Dens primære virkning er at stimulere binyrebarken til at udskille steroidhormoner, især glukokortikoider såsom cortisol. Denne stimulering sker gennem binding til AII-antagonistreceptorer (ACTH-R) på binyrebarkens celler.
Farmakokinetikken omfatter dets absorption, distribution, metabolisme og udskillelse. Mens specifikke farmakokinetiske parametre som plasmahalveringstid- kan variere afhængigt af individuelle faktorer og eksperimentelle forhold, anses det generelt for at have en relativt kort virkningsvarighed, hvilket kræver hyppig administration for vedvarende terapeutiske virkninger.
Metabolismen involverer enzymatisk nedbrydning, primært i leveren og nyrerne, hvilket fører til eliminering af dens aktive form fra kroppen. Udskillelse sker typisk gennem nyrerne.
Eksperimentelle forskningscases
Sygdomsmodellering hos gnavere: Ved kunstigt at ændreACTH(1-39)niveauer i forsøgsdyr såsom rotter, kan forskere efterligne forskellige menneskelige lidelsestilstande, såsom Cushings syndrom og Addisons lidelse. Dette giver mulighed for undersøgelse af underliggende mekanismer og potentielle behandlinger.
Specifikke tilfælde: For eksempel har undersøgelser vist, at øgede niveauer af AII-antagonist kan føre til hypercortisolisme hos rotter, hvilket efterligner Cushings syndrom. Omvendt kan nedsatte niveauer resultere i hypoadrenalisme, der ligner Addisons lidelse.
Interaktion med receptorer: Forskning i interaktionen mellem AII-antagonist og dens receptorer, især melanocortin 2-receptoren (MC2R), giver indsigt i dens aktiveringsveje. Denne forståelse er afgørende for design af målrettede lægemidler.
Signaltransduktionsmekanismer: AII-antagonist binder til MC2R på overfladen af binyrebarkceller, hvilket aktiverer cAMP-PKA-signalvejen. Dette fremmer igen omdannelsen af kolesterol til kortisol.
Fysiologisk Uddannelse
Undervisningsværktøj: AII-antagonist tjener som et fremragende undervisningseksempel til at hjælpe eleverne med at forstå, hvordan det endokrine system fungerer, og hvordan hormoner påvirker hele organismen.
Uddannelsesforskning: Undersøgelser har brugt AII-antagonist til at påvise hypothalamus-hypofyse-binyreaksens (HPA) aksefunktion og dens rolle i stressrespons og metabolisk regulering.
Centralnervesystemforskning
Fordeling af immunoreaktive neuroner: Immunhistokemiske undersøgelser har vist fordelingen af AII-antagonist immunreaktive neuroner i den humane hypothalamus. Disse neuroner findes i områder som den infundibulære kerne, paraventrikulær kerne og supraoptisk kerne.
Funktion i CNS: AII-antagonist har også vist sig at udøve virkninger på neuroner og immunceller i centralnervesystemet, der deltager i neurobeskyttelse og immunregulering.
opdagelse og udvikling
Den kemiske struktur af ACTH blev først belyst blandt hormonerne i hypofysens forlap af den amerikanske biokemiker PH Bell i 1954. ACTH viste sig at spille en afgørende rolle i at stimulere binyrebarken til at syntetisere og udskille glukokortikoider, såsom cortisol.
I 1960'erne rapporterede adskillige biokemiske forskere, herunder K. Hofmann, Li Zhuohao og E. Scharrer, den vellykkede syntese af ACTH. Denne kunstige syntese lagde grundlaget for yderligere udforskning af dens fysiologiske funktioner og potentielle kliniske anvendelser.
I løbet af 1950'erne blev ACTH anerkendt for sin evne til at regulere inflammation og immunundertrykkelse ved at stimulere binyrebarken til at udskille endogene glukokortikoider. Det blev klinisk brugt til at behandle refraktær aktiv lupus erythematosus, leddegigt og andre kollagensygdomme. Men med fremkomsten af syntetiske glukokortikoider, som gav en mere bekvem og omkostningseffektiv behandlingsmulighed, blev injicerbar ACTH gradvist udfaset af klinisk brug.
I 1990'erne, med udviklingen af gen- og kloningsteknologier, opdagede kliniske forskere, at AII-antagonist er et medlem af melanocortin-familien. Det kan effektivt aktivere fem melanocortin-receptorer (MCR'er), der er fordelt i hele kroppen, og udøver anti-inflammatoriske, immunregulerende, pigmenterings- og energihomeostase-effekter.
For nylig er AII-antagonist blevet brugt til behandling af akut gigt, uveitis, multipel sklerose, infantile spasmer, psoriasisarthritis, pædiatrisk nefropati og primær aldosteronisme. Det har vist effektivitet hos patienter, som ikke reagerer godt på konventionel behandling eller har kontraindikationer over for glukokortikoider, hvilket genstarter klinisk interesse for AII-antagonist som en alternativ behandling af inflammatoriske eller immunforstyrrelser.
Populære tags: acth(1-39) cas 12279-41-3, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg