L-Sulforaphane CAS 142825-10-3

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af ​​de mest erfarne producenter og leverandører af l-sulforaphane cas 142825-10-3 i Kina. Velkommen til engros bulk højkvalitets l-sulforaphane cas 142825-10-3 til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er til rådighed.

L-sulforaphane, også kendt som sulforaphane eller sulforaphane, er en vigtig isothiocyanatforbindelse og findes i vid udstrækning i korsblomstrede grøntsager som broccoli, kål, radise osv. Ved stuetemperatur fremstår det normalt som en lysegul eller brun væske, og den specifikke farve kan variere lidt afhængigt af dens renhed og opbevaringsbetingelser. Det har god lipofilicitet og er uopløseligt i vand, men er meget opløseligt i organiske opløsningsmidler som methanol, ethanol, DMSO, dichlormethan, acetonitril osv. Denne opløselighed gør det nemt at håndtere og betjene i kemiske analyser og biologiske eksperimenter. Densiteten er 1,2 g/cm ³, hvilket indikerer moderate intermolekylære kræfter, hverken lette eller tunge. Dens kogepunkt er relativt højt og når 368,2 grader, hvilket betyder, at den eksisterer stabilt i flydende form ved stuetemperatur og er ikke let flygtig. Men under høje temperaturforhold kan det nedbrydes, så det er vigtigt at undgå højtemperaturmiljøer under opbevaring og brug. I biologisk videnskab bruges det almindeligvis som et derivatreagens til kromatografi og massespektrometrianalyse for at forbedre følsomheden og opløsningen af ​​detektion. Inden for landbruget bruges det som et fungicid til at forebygge og kontrollere plantesygdomme. Inden for medicin har det fået bred opmærksomhed på grund af dets stærke antioxidant- og anti-kræftaktiviteter, og det betragtes som et potentielt anti-kræftlægemiddel og helsekostingrediens.

For os har L-Sulforaphan nogle åbenlyse fordele:

L-sulforaphane(forkortet SFN) er en naturligt forekommende isothiocyanatforbindelse, hovedsageligt afledt af glucosinolater i korsblomstrede grøntsager såsom broccoli, kål og blomkål, som hydrolyseres enzymatisk eller kemisk til dannelse af glucosinolater. Siden sin opdagelse i 1990'erne har SFN vist et stort potentiale inden for kræftforebyggelse, antioxidant, anti-inflammatorisk, neurobeskyttende, metabolisk regulering og andre områder på grund af dets unikke kemiske struktur og omfattende biologiske aktivitet.

Kræftforebyggelse og adjuverende terapi

 

SFN kan inducere ekspressionen af ​​cytochrom P450-enzymer (såsom CYP1A1/1A2), accelerere den metaboliske inaktivering af præcarcinogener såsom polycykliske aromatiske kulbrinter (PAH'er) og heterocykliske aminer (HCA'er) og reducere DNA-adduktdannelse. For eksempel viste et dyreforsøg, at SFN-forbehandling kan reducere forekomsten af ​​benzo[a]pyren-induceret lungekræft med 60 %. SFN aktiverer cellecyklus checkpoint-proteiner (såsom p21, p27), hæmmer cyclin CDK-kompleksaktivitet og får tumorceller til at stagnere i G1/S- eller G2/M-fasen, hvorved proliferation hæmmer.

In vitro undersøgelser har vist, at SFN (10-20 μM) kan reducere andelen af ​​S-faseceller i brystcancercellelinjen MCF-7 fra 45 % til 20 %. SFN kan opregulere ekspressionen af ​​pro-apoptotiske proteiner (såsom Bax, Bak), nedregulere niveauerne af anti-apoptotiske proteiner (såsom Bcl-2, Bcl xL), aktivere caspase-kaskadereaktionen og inducere tumorcelle-apoptose. I mellemtiden kan det også aktivere autofagi ved at hæmme mTOR-vejen, yderligere rydde beskadigede organeller. I prostatacancercellelinje PC-3 kan SFN (15 μM) behandling i 24 timer inducere apoptose i 40 % af cellerne. SFN kan hæmme tumorcelleinvasion og basalmembrannedbrydning ved at nedregulere ekspressionen af ​​matrixmetalloproteinaser (MMP-2/9).

Antioxidant og anti-inflammatorisk virkning

 

SFN kan øge intracellulære GSH-niveauer (ved at opregulere - GCS-ekspression) og direkte neutralisere ROS (såsom superoxidanioner og hydrogenperoxid). I neuronale celler kan SFN (5 μM) forbehandling reducere H2O2-inducerede ROS-niveauer med 50 %. SFN reducerer produktionen af ​​flerumættede fedtsyreperoxidationsprodukter (såsom MDA) ved at opregulere SOD- og CAT-aktiviteter. I aterosklerose-modellen kan SFN (2 mg/kg/d) reducere indholdet af MDA i aorta med 40%.

SFN reducerer inflammation ved at hæmme NF - κ B- og MAPK-vejene, nedregulere ekspressionen af ​​pro-inflammatoriske cytokiner (såsom TNF -, IL-6, IL-1) og kemokiner (såsom MCP-1, IL-8). SFN kan blokere aktiviteten af ​​I κ B kinase (IKK) kompleks, forhindre I κ B nedbrydning og dermed inhibere NF - κ B nuklear translokation. I makrofager kan SFN (10 μM) reducere LPS-induceret TNF - sekretion med 70 %. SFN reducerer den modne sekretion af IL-1 og IL-18 ved at hæmme NLRP3-samling og caspase-1-aktivering. I gigtmodellen kan SFN (50 mg/kg) signifikant reducere niveauet af IL-1 i ledvæske og lindre inflammatoriske smerter.

Neurobeskyttelse og forbedring af kognitiv funktion

 

SFN beskytter neuroner gennem forskellige mekanismer og forsinker progressionen af ​​neurodegenerative sygdomme som Alzheimers sygdom (AD) og Parkinsons sygdom (PD). SFN kan aktivere Nrf2/ARE-vejen, forbedre den fagocytiske clearance-evne af mikroglia mod A, mens den hæmmer behandlingen af ​​A-precursorprotein (APP) og overdreven phosphorylering af tau-protein. Hos AD-modelmus kan SFN (2 mg/kg/d) reducere antallet af A-plakker i hippocampus med 50 %.

SFN lindrer MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin) - induceret dopaminerge neuronbeskadigelse ved at opregulere Nrf2 og hæm oxygenase-1 (HO-1) ekspression. I PD-modellen kan SFN (5 mg/kg/d) øge overlevelsesraten for dopaminerge neuroner i substantia nigra med 40 %. SFN kan fremme neurogenese og synapsedannelse ved at regulere ekspressionen af ​​synaptiske plasticitetsrelaterede proteiner såsom BDNF og Synapsin I, og derved forbedre indlærings- og hukommelsesevner.

Metabolisk regulering og kardiovaskulær beskyttelse

 

SFN kan øge glucoseoptagelsen og -anvendelsen i skeletmuskulatur og lever ved at aktivere AMPK- og Nrf2-veje, mens den hæmmer leverglukoneogenese. SFN kan fremme brunfarvning af hvidt fedtvæv, øge ekspressionen af ​​termogene gener såsom UCP1 og PGC-1 og derved forbedre fedmerelaterede metaboliske lidelser. Hos fede mus induceret af en diæt med højt fedtindhold reducerede SFN (0,5 mg/kg/d) vægtøgningen med 30 % og fastende blodsukker med 25 %. SFN reducerer IL-1 --induceret betacelle-apoptose ved at hæmme NLRP3-inflammasomaktivering.

I modellen for type 2-diabetes kan SFN (1 mg/kg/d) markant forbedre glukosetolerancen og øge insulinsekretionen. SFN reducerer risikoen for aterosklerose og kardiovaskulære hændelser gennem antioxidation, anti-inflammatorisk og regulering af lipidmetabolisme. SFN kan blokere PDGF-induceret VSMC-proliferation og migration, hvilket forhindrer vaskulær stenose. I ballonskademodellen kan lokal påføring af SFN (10 μM) reducere tykkelsen af ​​neointimalt væv med 50 %. SFN øger vasodilatationsevnen ved at opregulere eNOS-ekspression og NO-produktion. Oral SFN (3 mg/d) i 8 uger kan øge blodgennemstrømningsmedieret vasodilatation (FMD) med 20 % hos hypertensive patienter.

L-Radish sulforaphane findes hovedsageligt i korsblomstrede grøntsager som broccoli og blomkål, og er et af produkterne af glucosinolater, der hydrolyseres af myrosinase i disse planter. Men i laboratoriet opnås L-sulforafan normalt gennem kemiske syntesemetoder, som ofte simulerer eller omgår naturlige transformationsprocesser i organismer.

I 1994 blev NRF2, en transkriptionsfaktor følsom over for redoxreaktioner i celler, først opdaget. Aktiveret Nrf2 spiller en vigtig rolle i celleforsvarsbeskyttelse såsom hæmning af carcinogenese og antioxidation. Sulforaphane kan aktivere NRF2, aktivere den menneskelige selv-beskyttelsesmekanisme og realisere den fulde aktivering af kroppens immunforsvarslinje. I 2016 fandt professor Liu Guanghui fra Institut for Biofysik ved det kinesiske videnskabsakademi, at antioxidant NRF2-signalvejen er en drivende mekanisme for tidlig aldringssyndrom, der giver nye mål og strategier til at forsinke aldring og forebygge aldringsrelaterede sygdomme.

Flere og flere undersøgelser har bevist, at sulforaphane kan aktivere den anti-aldringssignalfaktor Nrf2 i humane celler, fremme ekspressionen af mere end 200 gener af leverfase II-afgiftningsenzymer og antioxidantenzymer, såsom glutathion-S-transferase, katalase, superoxiddismutase, (NzoquinO1) anti-inflammatoriske faktorer, og i høj grad forbedrer afgiftningsfunktionen i leveren. Den viser stærk antioxidantaktivitet (NRF2/ARE er den hidtil vigtigste antioxidant-stressvej) og anti-inflammatorisk aktivitet. Det kan også modstå aldring, fotoaldring og reducere forekomsten af ​​sygdomme.

I efterfølgende undersøgelser har sulforaphane vist sig at være den mest kraftfulde næringsgenomaktivator i det menneskelige celleforsvarssystem. Epigenetik fortæller os, at dette er relateret til ubalanceret kost, overdreven eller lidt motion, dårlig livsstil, rygning, drikkeri, miljøforurening, soleksponering, stråling osv. Disse faktorer vil i sidste ende føre til overdreven frie radikaler produceret af den menneskelige krop. Den menneskelige krop er sammensat af mere end 60 billioner celler, som kan producere 10 milliarder frie radikaler i timen, 1 million frie radikaler kan produceres ved at ryge en cigaret, og 10 millioner frie radikaler kan produceres ved at spise stegt mad.

Populære tags: l-sulforaphane cas 142825-10-3, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg