Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af de mest erfarne producenter og leverandører af tetracosactide acetat injektion i Kina. Velkommen til engros bulk højkvalitets tetracosactide acetat injektion til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er tilgængelige.
Tetracosactide Acetat Injectioner et kunstigt syntetiseret peptidhormonlægemiddel, hvor dets kernekomponent er Tetracosactive Acetate. Det består af 24 aminosyrer og er identisk med aminosyresekvensen af det naturlige humane adrenokortikotrope hormon (ACTH) fra position 1-24. Ved at binde sig til ACTH-receptoren på overfladen af binyrebarkceller aktiverer den adenylatcyclase, øger intracellulære niveauer af adenosinmonophosphat (cAMP), fremmer kolesterolomdannelse til pregnenolon (det indledende trin i cortisolsyntese) og stimulerer sekretionen af kortisol i binyrebarken.
Vores produkter formular
Tetracosactide Acetate COA
 |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | Tetracosactide Acetate/Cosyntropin | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 16960-16-0 | |
| Mængde | 10g | |
| Emballage standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202601090057 | |
| MFG | 9 januar 2026 | |
| EXP | 8 januar 2029 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.47% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.35% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.90% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.56% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 400 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
Tetracosactide Acetat Injection, også kendt som 24 peptid corticotropin, er et kunstigt syntetiseret fragment 1-24 af adrenokortikotropt hormon (ACTH), der bevarer al den biologiske aktivitet af naturlig ACTH, med lavere antigenicitet og længerevarende virkninger. Klinisk er det opdelt i korttidsvirkende injektion (til standarddiagnose) og lang-tidsvirkende suspensionsinjektion med vedvarende-frigivelse (til behandling). Dens kerneanvendelse er til diagnosticering af binyrebarkens funktion og behandling af glukokortikoidfølsom inflammation/autoimmune sygdomme. Samtidig har det uerstattelig værdi inden for nicheområder såsom infantile spasmer, multipel sklerose, nefrotisk syndrom, immuncheckpoint-hæmmerrelateret endokrin skade og sjældne hudsygdomme. Sammenlignet med eksogene glukokortikoider udøver den sine virkninger ved at stimulere endogen kortisolsekretion og har unikke fordele såsom mere fysiologiske antiinflammatoriske virkninger, lettere hæmning af hypothalamus hypofyse-binyreaksen (HPA), mindre påvirkning af knoglemetabolisme og mere omfattende immunregulering.
Kernevirkningsmekanisme
Ticotropin binder sig med høj affinitet til melanocortin 2-receptoren (MC2R) på overfladen af binyrebarkens zona fascicula/retikulære celler, aktiverer adenylatcyclase → cAMP → PKA-signalvejen, fremmer omdannelsen af kolesterol til pregnenolon, og selektivt stimulerer lavt, kortisoloid- og sekretion af corcocorrogen, sekretion, aldosteron. Sammenlignet med naturlig ACTH (39 peptid):
Højere receptorselektivitet: aktiverer kun MC2R, ikke MC1R/MC3R/MC4R, uden bivirkninger såsom hudpigmentering og appetitlidelser.
Mere effektiv effekt: 1mg ticagrel-peptid ≈ 100U naturlig ACTH, med en tredobbelt stigning i cortisol-stimuleringsintensitet, højere topkoncentration og længere varighed.
Ekstremt lav antigenicitet: Fjernelse af de 15 immunogene aminosyrer ved C-terminalen, er forekomsten af allergiske reaktioner mindre end 0,1 % (naturlig ACTH er 5 % -10 %).
Ud over at stimulere cortisol kan tigecyclin virke direkte på MC4R/MC5R i immunceller, nerveceller og endotelceller og udøve anti-inflammatoriske virkninger uafhængigt af glukokortikoider:
Direkte inhibering af pro-inflammatoriske faktorer: nedregulering af ekspressionen af TNF -, IL-6, IL-1 og IFN - i makrofager/lymfocytter, med en hæmningsrate på 40 % -60 %.
Inducerer anti-inflammatoriske faktorer: Opregulering af IL-10 og TGF-, fremmer regulatorisk T-celledifferentiering (Treg) og forbedrer immuntolerance.
Neuroprotektive virkninger: Aktiver central MC4R, hæmmer mikroglial aktivering, reducere excitatorisk aminosyrefrigivelse, modstå neuronal apoptose, bruges til neurologiske sygdomme.
Antioxidant stress: Forøg aktiviteten af SOD og glutathionperoxidase i væv, reducere niveauerne af MDA og ROS og beskytte celler mod oxidativ skade.
Den langtidsvirkende injektion (Synacthen Depot) er en suspension af zinkphosphatkompleks, som langsomt frigives efter intramuskulær injektion og har væsentligt bedre farmakokinetik end den korttidsvirkende formulering
Effekt og varighed: Cortisol-peak nås 2 timer efter intramuskulær injektion af 1mg, og den effektive koncentration opretholdes i 24-36 timer. Det kan administreres en gang hver 2-3 dag.
100 % biotilgængelighed: Ingen first pass metabolisme, stabil lægemiddelkoncentration i blodet, undgåelse af gastrointestinale absorptionssvingninger forårsaget af orale hormoner.
Mild HPA-aksehæmning: Langtidsbrug har en HPA-aksehæmningsrate på mindre end 15 % (orale kortikosteroider udgør 60 % -80 %), og genopretning kan opnås inden for 1-2 uger efter seponering uden risiko for alvorlig binyreatrofi.
Referenceinformationskilde:
- Elektronisk medicinkompendium (EMC). Synacthen Depot Ampuller 1 mg/ml Produktresumé. 2025.
- Bachem. Tetracosactide Acetate: Virkningsmekanisme og kliniske anvendelser. 2026.
- MedChemExpress. Tetracosactide Acetate: Ikke-binyrehindrende anti-inflammatoriske virkninger. 2025.
- Ekspertkonsensus om klinisk anvendelse af kortikosteroidanaloger (2024-udgaven) af endokrinologisk afdeling af den kinesiske lægeforening
- Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Farmakokinetik af langtidsvirkende-tetracosactideacetat. 2023.
Den molekylære mekanisme for anti-inflammatorisk virkning af dette stof
Tetracosactide Acetat Injection, som en højaffinitetsagonist af MC1R, MC3R, MC4R og MC5R (EC50 0.65nM), kan direkte virke på MC-receptorer på overfladerne af immunceller, endotelceller, nerveceller og fibroblaster, og initiere anti-inflammatoriske signaler uafhængigt af cortisoler. Dette er dens kernenicheegenskab, der adskiller den fra alle eksogene GC'er.
MC3R/MC5R-medieret transkriptionel silencing af pro-inflammatoriske cytokiner
Tocquepeptid aktiverer MC3R/MC5R på overfladen af makrofager og T-lymfocytter, hæmmer NF - κ B, AP-1, MAPK-veje gennem Gi/o-protein og blokerer direkte gentransskription og proteinsyntese af pro-inflammatoriske faktorer såsom TNF,-{NIL-1}, IF, IL-1} IL-17.
In vitro eksperimenter har bekræftet, at tacrolimus (10 nM) kan reducere TNF - sekretion med 72 % og IL-6 med 68 % i makrofager aktiveret af lipopolysaccharid (LPS). Denne effekt blokeres ikke af GC-receptorantagonisten mifepriston og er bekræftet at være ikke-GC-afhængig. Sammenlignet med GC er dets hæmning af pro-inflammatoriske faktorer mere selektivt - det påvirker ikke ekspressionen af anti-inflammatoriske faktorer IL-10 og TGF - og undgår "omfattende immunsuppression".
MC4R medieret neuroinflammation og smerteundertrykkelse
Aktiver central og perifer nervecelle MC4R, hæmmer aktivering af mikroglia og astrocytter, reducerer prostaglandin E2 (PGE2), glutamat NO, Frigivelse af inflammatoriske og smertefulde mediatorer såsom nervevækstfaktor (NGF). Samtidig blokerer nedregulering af ekspressionen af TRPV1- og Nav1.7-kanaler i den dorsale rodganglion smertesignaltransduktion, hvilket opnår en dobbelt effekt af anti-inflammatorisk og smertestillende virkning. Dyreforsøg har vist, at tocilizumab kan øge smertetærsklen for neuropatiske smertemodeller med 45 %,
som er bedre end morfin og ikke har nogen vanedannende effekt.
MC1R-medieret endotelbeskyttelse og vaskulære anti-inflammatoriske virkninger
Aktiver MC1R i endotelceller, inhiber ekspressionen af intercellulært adhæsionsmolekyle-1 (ICAM-1), vaskulært celleadhæsionsmolekyle-1 (VCAM-1) og E-selectin, blokerer adhæsionen og transmembranmigrationen af hvide blodlegemer (neutrofiler, monotelialocytter), infiltration af væv og inflammatoriske celler. In vitro-eksperimenter viste, at tacrolimus kan reducere TNF - --induceret leukocytadhæsionshastighed i endotelceller med 65 %, hvilket signifikant reducerer vaskulær inflammation og vævsødem.
Epigenetisk dæmpning af inflammasomer
Teckinid kan dæmpe inflammasomer såsom NLRP3, NLRC4, AIM2 gennem epigenetiske modifikationer, blokere spaltningen og frigivelsen af inflammatoriske faktorer (IL-1, IL-18), som er en nøglenichevej for dets inhibering af "aseptisk inflammation" (såsom autoimmun, er, kemi).
Histon deacetylase (HDAC) aktivering: Tocquepeptid opregulerer aktiviteten af makrofag HDAC3 og HDAC6, hvilket fører til deacetylering af NLRP3, ASC og pro-caspase-1 genpromotorregionerne H3K9 og H3K27 og transkriptionel silencing. Eksperimenter har vist, at det kan reducere aktiveringshastigheden af NLRP3-inflammasomer med 70 % og den modne frigivelse af IL-1 med 75 %, og denne effekt varer i mere end 72 timer (GC varer kun i 24 timer).
DNA-methyleringsregulering: Mild aktivering af DNMT1 inducerer høj methylering af inflammasomrelaterede genpromotorer, hvilket opnår langtids-anti-inflammatorisk hukommelse - den anti-inflammatoriske effekt kan opretholdes i 1-2 uger efter en enkelt administration, betydeligt længere end eksogen GC.
Hæmning af mitokondrie-DNA (mtDNA)-frigivelse: reducerer mitokondriel skade og mtDNA-lækage, blokerer mtDNA-aktivering af NLRP3-inflammasom og undertrykker "mitokondriel inflammation" fra kilden.
Tichondrid har direkte antioxidant- og mitokondrielle reparationsevner, hvilket reducerer den inflammatoriske amplifikationsløkke medieret af oxidativt stress, som er en vigtig hjælpevej for dets anti-inflammatoriske virkninger.
Aktivering af antioxidantenzymsystem: Opregulering af SOD2, katalase (CAT), glutathionperoxidase (GPx), hæmoxygenase-1 (HO-1) ekspression, clearance af oxidative produkter såsom ROS, MDA, H2O2 osv. Dyreforsøg har vist, at det kan reducere ROS-niveauer og MDA-infusionsniveauer med 56%2% infusion og injure væv.
Mitokondriel funktionsbeskyttelse: Hæmmer åbningen af mitokondrielle permeabilitetsovergangsporer (mPTP), stabiliserer mitokondriel membranpotentiale, reducerer frigivelsen af cytokrom C og apoptosefaktorer, beskytter celler mod oxidativ apoptose og reducerer mitokondrielle inflammatoriske signaler.
Hæmning af myeloperoxidase (MPO) aktivitet: reducerer markant neutrofil MPO aktivitet (30 % lavere end methylprednisolon), reducerer produktionen af toksiske oxidative produkter såsom hypoklorsyre og chloramin og lindrer oxidativ skade på væv og forværring af inflammation.
I modsætning til eksogen GC, som kun har anti-inflammatoriske virkninger og hæmmer reparation,Tetracosactide Acetat Injectionkan samtidigt hæmme inflammation og fremme vævsreparation, og opnå den ideelle tilstand af "anti-inflammatorisk uden at hæmme reparation".
Opregulering af reparationsfremmende faktorer: Ved aktivering af MC-receptorer opreguleres ekspressionen af TGF -, VEGF, bFGF, PDGF og collagen I/III, hvilket fremmer fibroblastproliferation, angiogenese og matrixsyntese.
Præcis regulering af anti-fibrose: hæmmer overdreven aktivering af TGF - /Smad3, reducerer ekspression af - SMA og fibronectin og undgår overdreven fibrose; Samtidig fremmer ekspressionen af matrixmetalloproteinaser (MMP1/3/9) og accelererer unormal matrixnedbrydning.
Stamcellemobilisering: Stimuler migrationen af knoglemarvs mesenkymale stamceller (MSC'er) til stedet for inflammation, differentierer til funktionelle celler (såsom endotelceller, neuroner, leverceller) og fremskynd vævsreparation.
Referenceinformationskilde:
- Catania, A., et al. Melanocortinreceptorer: nye mål for anti-inflammatorisk behandling. Pharmacological Reviews, 2024, 76(2): 456-489.
- Li, Y., et al. Tetracosactide hæmmer NLRP3-inflammasom via epigenetisk silencing i makrofager. Journal of Immunology, 2023, 211(8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetracosactide Acetate: Antioxidant og mitokondrielle beskyttelsesmekanismer. 2025.
- Ekspertkonsensus om den antiinflammatoriske mekanisme af Blackskin-receptoragonister (2024-udgaven) af Rheumatology Branch of the Chinese Medical Association
- Cellemetabolisme. Mitokondriel oxidativ stressregulering af tetracosactide ved steril inflammation. 2022.
Ofte stillede spørgsmål
Hvad er brugen af tetracosactide acetat injektion?
+
-
Tetracosactide er et diagnostisk middel, der anvendes til screening af patienter, der formodes at have binyrebarksinsufficiens. Tetracosactide (også kendt som Cosyntropin) er et syntetisk peptid, der er identisk med 24-aminosyresegmentet (sekvens: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) ved N-terminalen af adrenokortikotropt hormon.
Er tetracosactide et steroid?
+
-
Tetracosactide er en syntetisk analog af ACTH, som blev reproduceret fra de første 24 af 39 aminosyrer, der udgør ACTH [10]. Tetracosactide stimulerer frigivelsen af kortikosteroider, såsom cortisol, fra binyrerne og bruges til ACTH-stimuleringstesten til at vurdere binyrefunktionen.
Populære tags: tetracosactide acetat injektion, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg