SR9009 Injection (Stenabolic)henviser til administration af SR9009 til forsøgsdyr eller forsøgspersoner i form af injektion. Sammenlignet med oral administration kan injektion nå den maksimale lægemiddelkoncentration i blodet hurtigere, men det kan også øge risikoen for lokal irritation og infektion. Ved brug skal doseringen og administrationshyppigheden kontrolleres nøje. Overdreven brug kan føre til alvorlige bivirkninger og sundhedsrisici. Når der udføres videnskabelige forskningsforsøg på denne injektion, bør forsøgsplanen være rimeligt udformet, herunder indstillingen af kontrolgruppen, bestemmelsen af stikprøvestørrelsen og udvælgelsen af observationsindikatorer osv. I mellemtiden bør etiske normer og dyrevelfærdsprincipper overholdes.Denne injektion har strenge krav til opbevarings- og transportforhold.
 |
 |
Stenabolsk COA
Undersøgelse af speciel sygdomsmodel
SR9009 Indsprøjtninger lavet til en injektionsform af REV-ERB/agonisten SR9009, som har vigtig anvendelsesværdi i studiet af specielle sygdomsmodeller. Det følgende er en introduktion til dets anvendelse i specielle sygdomsmodeller såsom myokardieiskæmi-reperfusionsskade ved type 2-diabetes, slidgigt, kognitiv svækkelse relateret til søvnmangel og beskadigelse af retinal pigmentepitel.
Anvendelse i myokardieiskæmi-reperfusionsskademodeller af type 2-diabetes mellitus
Forskningsbaggrund og formål
Patienter med type 2-diabetes har ofte kardiovaskulære komplikationer, og myokardieiskæmi-reperfusionsskade er en almindelig og alvorlig patologisk proces blandt dem. SR9009, som en REV-ERB-agonist, er blevet undersøgt for at lindre myokardieiskæmi-reperfusionsskade hos type 2-diabetiske rotter. Målet er at evaluere SR9009's rolle i denne sygdomsmodel og dens potentielle mekanisme til regulering af ferroptose.
Eksperimentel metode
I eksperimentet blev SPF-klasse sunde SD-hanrotter udvalgt. Rottemodellen for type 2-diabetes blev etableret ved intraperitoneal injektion af streptozotocin --citratbuffer. Efter den vellykkede modellering blev modellen med rottemyokardieiskæmi-reperfusionsskade forberedt ved at ligere den forreste nedadgående gren af den venstre kranspulsåre.
Forsøgsgrupperne omfatter diabetisk falsk operationsgruppe, diabetisk myokardieiskæmi-reperfusionsgruppe, diabetisk myokardieiskæmi-reperfusion + SR9009-gruppen osv. SR9009-gruppen blev intraperitonealt injiceret med SR9009 6 timer før iskæmi.
Eksperimentelle resultater og konklusioner
Sammenlignet med diabetisk myokardieiskæmi-reperfusionsgruppe faldt koncentrationen af serum myokardietroponin I, indholdet af myokardie Fe²⁺ og MDA i SR9009-gruppen, aktiviteten af SOD steg, ekspressionen af REV-ERB var ned-udtryk af og SLC41-reguleret, myokardieinfarktområdet faldt.
Dette indikerer, at forbehandling med ReREV ERB-agonisten SR9009 af clock-genet kan lindre myokardieiskæmi-reperfusionsskade hos type 2-diabetiske rotter og er tæt forbundet med ferroptose induceret af abnormiteter i antioxidantsystemet i SLC7A11/GPX4 axis.
Anvendelser i det kardiovaskulære område: Målretning af rytme og inflammation for at blokere skadeskaskaden
SR9009 modulerer circadian clock-gener ved at aktivere Rev-Erb, undertrykke inflammasomer og oxidativt stress, demonstrere beskyttende potentiale i scenarier som myokardieiskæmi-reperfusionsskade, post-myokardieinfarktombygning og viral myocarditis.
1. Myokardieiskæmi-reperfusionsskade (MI/R) og forebyggelse af hjertesvigt
Kernemekanisme: Hæmning af myokardie NLRP3-inflammasomaktivering, reduktion af frigivelsen af pro-inflammatoriske faktorer såsom IL-1, formindskelse af neutrofil- og makrofaginfiltration, beskyttelse af myokardiefibroblastfunktion og dæmpning af infarktudvidelse og fibrose-PMC.
Forskningsbeviser: I en musemodel af koronararterieligation og reperfusion reducerede en enkelt post-reperfusionsadministration signifikant Nlrp3-mRNA og proteinniveauer, nedsatte inflammatoriske faktorer, markant forbedret-langvarig hjertefunktion inden for 1 dag efter behandling og hæmmede ventrikulær dilatation og hjertesvigt. Den beskyttende effekt forsvandt efter Rev-Erb-gen-knockout, hvilket bekræfter målspecificiteten af PMC.
Anvendelsesværdi: Det giver en ny tilgang til "tidsvindueterapi" til reperfusionsskade efter akut PCI, hvor kort-intervention kan blokere den inflammatoriske kaskade og reducere risikoen for langvarig-hjertesvigt PMC.
2. Myokardieombygning og reparation efter myokardieinfarkt
Kernemekanisme: Nedreguler matrixmetalloproteinase (MMP-9), reducerer ekstracellulær matrixnedbrydning, hæmmer kollagenaflejring i infarktzonen og ventrikulær vægudtynding; fremme M2 makrofagpolarisering, fremskynde skadesreparation.
Forskningsbevis: I myokardieinfarktmodeller reducerer SR9009 MMP-9-ekspression i infarktgrænsezonen, reducerer CD45+CD11b+Ly6G+ neutrofilinfiltration, forbedrer myokardieoverlevelsesrater og forbedrer venstre ventrikulær ejektionsfraktion (LVEF) og forkortende fraktion.
Anvendelsesretning: Som en kandidatstrategi for post{0}}tillægsbehandling til myokardieinfarkt, brugt i kombination med antiblodplade- og statinlægemidler for at reducere uønsket remodeling.
3. Viral myocarditis beskyttelse
Kernemekanisme: Lindring af myokardieinflammation ved at hæmme TLR4/NF-κB-vejen, reducere virusreplikation-relateret oxidativt stress og beskytte mitokondriel funktion i kardiomyocytter.
Forskningsbeviser: I en muse coxsackievirus B3 (CVB3) myocarditis model reducerede SR9009 serum troponin I (cTnI) og CK-MB niveauer, nedsatte inflammatorisk infiltration og nekrotiske områder i myokardievæv og forbedret hjertefunktion.
Anvendelsesbetydning: Det giver et nyt mål for anti-inflammatorisk og myokardiebeskyttelse ved viral myocarditis, især velegnet til immunmodulering i alvorlige tilfælde.
Anvendelse i slidgigtmodeller
1.Forskningsbaggrund og formål
Slidgigt er en almindelig kronisk ledsygdom, der hovedsageligt viser sig som ledsmerter, stivhed, begrænset bevægelse og leddeformitet osv., der i alvorlig grad bringer midaldrende- og ældre menneskers livskvalitet i fare.
LiposomSR9009 indsprøjtninger blevet undersøgt til behandling af slidgigt med det formål at bremse nedbrydningen af ekstracellulær matrix af artikulære chondrocytter hos mus med slidgigt, hæmme chondrocythypertrofi, nedbrydning og apoptose og lindre ledbruskskade og -betændelse.
2.Eksperimentel metode
SR9009-liposomet blev fremstillet ved emulgering og ultralyd. Dobbeltlaget dannet af lecithin blev anvendt som bæreren til påfyldning af SR9009-molekylet. Ved at tage C57/BL6-mus som forsøgspersoner, blev musemodellen for slidgigt induceret af meniskustabilitetsmetoden. I den anden uge efter opnåelse af modellen blev SR9009-liposomet injiceret i ledhulen en gang om ugen i 6 på hinanden følgende uger.
3.Eksperimentelle resultater og konklusioner
De morfologiske ændringer af ledbrusk hos mus blev evalueret ved hjælp af OARSI-scoringssystemet, og ekspressionen af immunhistokemiske-relaterede bruskmarkører og inflammations-relaterede faktorer blev analyseret.
Resultaterne viste, at liposom SR9009 kunne bremse nedbrydningen af ekstracellulær matrix af artikulære chondrocytter hos mus med slidgigt, hæmme chondrocythypertrofi, nedbrydning og apoptose, effektivt lindre ledbruskskade og betændelse hos mus med prospekt og broadritis.
Anvendelse i kognitive svækkelsesmodeller relateret til søvnmangel
Laparotomi hos rotter med akutte hurtige øjenbevægelser (REM) søvndeprivationsmodeller kan føre til svækkelse af hippocampus arbejdshukommelse, hvilket kan være relateret til det nedsatte udtryk af REV-ERB og BMAL1 i hippocampus og det øgede inflammatoriske respons. SR9009 blev undersøgt for at udforske dens beskyttende effekt på hippocampus arbejdshukommelse hos rotter med akut REM-søvnmangel-model efter laparotomi og dens mulige mekanisme.
2. Eksperimentel metode
Halvfems SD-rotter blev tilfældigt opdelt i kontrolgruppen, gruppen med søvnmangel, gruppen med laparotomiudforskningskirurgi, gruppen med søvnmangel + laparotomiudforskningskirurgi og gruppen med søvnmangel + laparotomiudforskning + SR9009. I gruppen af søvnmangel + laparotomi + SR9009 fik rotter REM-søvnmangel i 96 timer og gennemgik derefter laparotomi.
Fra operationsdagen til den femte dag efter operationen blev 100 mg/kg SR9009 injiceret intraperitonealt hver dag. De relevante indikatorer blev påvist ved metoder såsom adfærdseksperimenter, Western blotting-eksperimenter, enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) eksperimenter og immunfluorescensfarvning.
Fra den 1. til den 5. dag efter operationen blev træningen i positionering af rumudforskning udført for at registrere rotternes positioneringsflugtsforsinkelse. På den 5. dag efter operationen blev udforskningseksperimentet med positionering udført for at registrere antallet af gange, rotterne krydsede den oprindelige platformsposition. Resultaterne viste, at flugtlatensen for gruppen med søvnmangel + udforskende laparotomi + SR9009 var kortere end for gruppen med søvnmangel + udforskende laparotomi, og antallet af gange, at krydse den oprindelige platformsposition steg. I mellemtiden kan SR9009 reducere niveauerne af inflammatoriske faktorer interleukin (IL) -1 og IL-6 i hippocampus, øge antallet af neuroner i hippocampus-regionen og svække aktiveringen af astrocytter. Dette indikerer, at brugen af SR9009 kan reducere svækkelsen af hippocampus arbejdshukommelse hos rotter med akut REM-søvnmangel-model efter laparotomi.
Anvendelse i nethindepigmentepitelskademodellen
Retinal pigmentepitel (RPE) atrofi er den vigtigste manifestation af tør alders-relateret makuladegeneration (AMD), som ofte fører til blindhed hos ældre. Oxidativ stress er en af de vigtigste faktorer, der fører til RPE-skade.SR9009 indsprøjtning, som en REV-ERB-agonist, er blevet undersøgt for at beskytte det retinale pigmentepitel mod beskadigelse, hvilket udgør et potentielt mål for udviklingen af behandlingsmetoder for tør AMD.
2. Eksperimentel metode
REV-ERB -deficiente (Rev-erb ⁻/⁻) mus, vild-type (WT) kontrolgrupper og C57BL/6J mus blev udvalgt. Musemodellen for RPE-skade blev induceret ved intravenøs injektion af natriumiodat (NaIO3). Efter injektion af NaIO3 i C57BL/6J-mus blev der givet intraperitoneal injektion af henholdsvis SR9009 eller opløsningsmiddel.
De relevante indikatorer blev påvist ved metoder såsom fundus-billeddannelse, optisk kohærenstomografi (OCT), immunhistokemisk farvning, RNA- og proteinekspressionsanalyse og kromatinimmunpræcipitationsassay (ChIP).
Fundus-billeddannelse og OCT-resultater viste, at efter injektion af NaIO₃ i Rev-erb ⁻/⁻-mus var RPE-skadeområdet større, og den retinale lagstrukturforstyrrelse var mere alvorlig. I C57BL/6J-mus, der fik SR9009, blev RPE-skadeområdet signifikant reduceret, og antallet af apoptotiske RPE-celler faldt. I mellemtiden kan SR9009 øge RNA- og proteinekspressionen af antioxidantgener (såsom Nrf2, SOD1 og SOD2). ChIP-eksperimentet identificerede Nrf2 som det direkte transkriptionelle mål for REV-ERB. Dette indikerer, at REV-ERB regulerer RPE-skader ved at regulere Nrf2, og SR9009 kan beskytte RPE mod oxidativ skade, som forventes at blive et potentielt lægemiddel til behandling af tør AMD.
Potentiel anvendelsesværdi driver udviklingen
Inden for stofskiftesygdomme
I forskningen i stofskiftesygdomme som fedme og type 2-diabetes har SR9009 demonstreret evnen til at regulere lipidmetabolisme og glukosemetabolisme, hvilket kan reducere kolesterol- og triglyceridniveauer i blodet, mindske fedtophobning og forbedre insulinfølsomheden.
Disse effekter giver nye ideer til behandling af stofskiftesygdomme. Med uddybningen af forskningen, hvis deres sikkerhed og effektivitet kan verificeres i den menneskelige krop, forventes det at blive en ny type lægemiddel til behandling af metaboliske sygdomme.
Inden for hjerte-kar-sygdomme
Undersøgelser har vist, at SR9009 kan lindre myokardieiskæmi-reperfusionsskade hos type 2-diabetiske rotter ved at op-regulere SLC7A11/GPX4-aksen for at begrænse ferroptose og derved beskytte myokardieceller. Dette giver nye potentielle mål for behandling af hjerte-kar-sygdomme.
Inden for idrætsvidenskab
I dyreforsøg kan SR9009 øge dyrenes træningsudholdenhed, øge antallet og aktiviteten af mitokondrier og derved forbedre cellernes energiproduktionseffektivitet.
Dette giver nye ideer til atleters træning og forbedring af præstationer, men man bør være opmærksom på dets lovlighed og sikkerhedsspørgsmål. Hvis dets anvendelse inden for sportsvidenskab kan studeres yderligere under forudsætningen af lovlighed og overholdelse, vil det have en positiv indvirkning på træning og rehabilitering af atleter.
De nuværende forskningsfremskridt giver støtte
Videnskabelige forskningseksperimenter fortsætter med at uddybe
På nuværende tidspunkt har sr9009 et vist forskningsgrundlag inden for videnskabelig forskning. Gennem dyreforsøg fortsætter forskerne med at udforske dens virkningsmekanisme i reguleringen af biologisk ur, metabolisme, inflammation og andre aspekter, såvel som dens anvendelseseffekt i forskellige sygdomsmodeller.
Disse undersøgelser giver et vigtigt teoretisk grundlag og eksperimentel dataunderstøttelse til den videre udvikling af sr9009.
Potentiel medicinsk anvendelsesforskning
Nogle undersøgelser er begyndt at fokusere på værdien af SR9009 i potentielle medicinske anvendelser, såsom behandling af metabolisk syndrom, type 2-diabetes, fedme og hjerte-kar-sygdomme osv. Selvom disse undersøgelser stadig er i forsøgsstadiet på nuværende tidspunkt, forventes det med den kontinuerlige udvikling af forskningen at give mere evidens for den kliniske anvendelse af SR9009.
Risici og udfordringer skal overvindes
Sikkerhed ukendt
Sikkerheden og effekten af SR9009 hos mennesker er ikke blevet fuldt verificeret. Lang- eller overdreven brug kan føre til ukendte bivirkninger og sundhedsrisici, såsom påvirkning af det endokrine system, kardiovaskulære system osv. Dette begrænser dets promovering i klinisk anvendelse, og yderligere forskning er nødvendig for at evaluere dets sikkerhed.
Risiko for ulovlig brug
I øjeblikket er SR9009 forbudt at blive brugt til human klinisk medicinsk behandling eller andre ikke{1}}forskningsformål, men der er stadig nogle skruppelløse forhandlere, der ulovligt sælger det som et kosttilskud eller præstationsforstærker. Denne ulovlige brug overtræder ikke kun love og regler, men kan også forårsage alvorlig skade på brugernes sundhed, hvilket påvirker omdømmet og udviklingen af SR9009.
Høje krav til opbevaring og transport
SR9009 indsprøjtninghar strenge krav til opbevarings- og transportforhold. Det skal opbevares ved en lav temperatur (-20 grader) for at opretholde sin aktivitet. Under transport bør der træffes foranstaltninger såsom stødabsorbering og fugtforebyggelse for at forhindre produktskade eller forringelse. Dette øger omkostningerne og vanskelighederne ved dets anvendelse og markedsføring.
FAQ
Hvad er brugen af det?
+
-
Dyreforsøg har vist, at det har forskellige effekter, bl.areduktion af kropsvægt, sænkning af kolesterol, triglycerider og lipoprotein med lav-densitet, forbedre søvn- og vågenhedsregulering, reducere angst, mindske inflammation og forbedre hjertefunktionen.
Bygger det muskler?
+
-
Skøntdet er ikke direkte forbundet med muskelvækst, dens evne til at forbedre udholdenhed spiller en afgørende rolle i muskelpræstationsforskning. Ved at øge udholdenheden gør det testpersoner i stand til at opretholde fysisk anstrengelse i længere perioder, hvilket indirekte understøtter muskeludvikling.
Hvad gør det ved testosteron?
+
-
Desuden er det en NR1D1-agonist,øget testosteronproduktion i TM3-celler via forhøjet ekspression af steroidogene gener(StAR, Cyp11a1 og Hsd17b3). Omvendt hæmmede Nr1d1 knockdown testosteronakkumulering og svækket steroidogen genekspression.
Påvirker det søvnen?
+
-
Disse undersøgelser tyder på, at det og andre syntetiske REV-ERB-agonisterkan ændre døgnrytmen hos gnavere (og sandsynligvis gøre dette hos mennesker), hvilket har konsekvenser for søvn, stofskifteproblemer og potentielt psykiske problemer.
Populære tags: sr9009 injektion, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg