MOTS-c-indsprøjtning, Det er et mitokondrielt afledt peptid kodet af mitokondriegenomet. Det er et lille peptid sammensat af 16 aminosyrer med en relativt lille molekylær struktur, som gør det muligt at diffundere relativt let i celler og interagere med forskellige intracellulære mål. Molekylvægten er ca. 2174,62 (forskellige beregningsmetoder kan variere lidt). Det findes normalt i form af fryse-tørret pulver med et solidt udseende, en opbevaringstemperatur på -20 grader C og en massefylde på omkring 1,44 ± 0,1 g/cm³ (forudsagt værdi). Mitokondrier betragtes ofte som "energifabrikker" af celler, der er i stand til at producere biologisk aktive peptider ud over deres funktion af energiproduktion. Efter syntese i mitokondrier frigives det til cellen for at udøve sin funktion. Det blev opdaget baseret på de seneste fremskridt inden for højopløsningssekventeringsteknologi, og flere unikke peptider afledt af mitokondrielle genom er blevet identificeret, herunder MOTS c.
Vores produkt
Yderligere oplysninger om kemisk forbindelse:
Vores produkt
MOTS-c+. COA
Forskning i metaboliske sygdomsmodeller
Diabetes model
I diabetesmodeller kan MOTS c forbedre insulinresistens og blodsukkerkontrol. For eksempel kan MOTS c (0,5 mg/kg; intraperitoneal injektion; én gang dagligt; 8 uger) i Sprague Dawley-hanrottemodellen for type 2-diabetes reducere fastende blodsukker, glykosyleret serumprotein og blodlipidniveauer, forbedre myokardie-ultrastrukturskader og aktivere myokardie-antioxidanten 2PK/N.
Fedme model
MOTS c kan reducere fedtaflejring forårsaget af kost med højt-fedtindhold. Det kan hæmme ekspressionen af fedtsyntesegener og fremme glukosemetabolismen og derved hjælpe med at reducere vægt og fedtophobning.
Forskning i hjerte-kar-sygdomsmodeller
Myokardieiskæmi-model med reperfusionsskade (MIRI).
I MIRI-modellen,MOTS-c-indsprøjtningkan fremme mitokondriel biosyntese i myokardieceller, hæmme myokardiecelleapoptose og forbedre myokardieskade hos MIRI-rotter. Dens mekanisme kan være relateret til opregulering PGC-1 (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-Alpha) Udtryksrelateret. PGC-1 er en central regulatorisk faktor i mitokondriel biosyntese og funktion. MOTS c fremmer mitokondriel biosyntese og funktionel genopretning ved at opregulere ekspressionen af PGC-1 og derved reducere myokardieskade.
Koronar hjertesygdom (CHD) model
MOTS c har en beskyttende effekt på endotelfunktionen og kan påvirke udviklingen af åreforkalkning. Det er i øjeblikket et nyt mål for diagnosticering og behandling af CHD.
Forskning i leversygdomsmodeller
I en ikke-alkoholisk steatohepatitis-model (NASH) fandt et forskerhold fra Fourth Military Medical University, at MOTS c kan øge stabiliteten af Bcl-2-protein og hæmme ubiquitinering og derved undertrykke udviklingen af NASH. Sammenlignet med kontrolgruppen havde mus behandlet med MOTS c lavere kropsvægt og lettere levervægt, og MOTS c-behandling vendte signifikant hepatisk steatose og hæmmede større lipiddråbeaflejring. TUNEL-farvning og F4/80- og aSMA-immunoblotting-analyse viste, at MOTS c-behandling kan lindre progressionen af levercelleapoptose, inflammation og fibrose. Derudover hæmmer MOTS c signifikant ekspressionen af pro-inflammatoriske, pro-fibrotiske og DNA-sansende gener forårsaget af NASH. Udover at reducere leverfedtakkumulering hæmmer MOTS c-behandling også ekspressionen af fedtsyntesegener.
Forskning i neurologiske sygdomsmodeller
I den traumatiske hjerneskademodel af C57BL/6-hanmus kan MOTS c (25-50 mg/kg; intraperitoneal injektion; én gang dagligt; 21 dage) afhjælpe neurologiske underskud og hæmme HMGB1/TLR4/NF - κB inflammatorisk vej i hjernevæv.
Regulering af insulinfølsomhed
Det kan regulere insulinfølsomheden og fremme glukoseoptagelsen. I cellemodellen for insulinresistens kan det forbedre cellens respons på insulin, hvilket giver cellen mulighed for bedre at optage og udnytte glukose, som at åbne en "dør" for cellen til at optage næringsstoffer. For eksempel i serum fra patienter med diabetes eller fedme er niveauet af MOTS c faldet betydeligt, hvilket indikerer, at det er tæt forbundet med insulinresistens og unormal glukosemetabolisme.
Deltage i reguleringen af fedtsyreoxidation
Det deltager i reguleringen af fedtsyreoxidation og hjælper med at opretholde balancen i intracellulær lipidmetabolisme. Det kan binde til receptorer på adipocytmembraner, fremme ekspressionen af glukosetransportergener, lette glukosemetabolismen og hæmme ekspressionen af fedtsyntesegener og derved reducere fedtaflejring induceret af-fedtrige diæter.
Anti-inflammatorisk effekt
Hæmmer ekspressionen af inflammatoriske faktorer
Det hæmmer ekspressionen af pro-inflammatoriske cytokiner (TNF -, IL-6, IL-1) og fremmer ekspressionen af anti-inflammatorisk cytokin (IL-10) ved at undertrykke MAPK-signalvejen og forstærke Ahr/STAT3-signaleringsvejen, som derved udsende en regulator. TNF - og IL-6 er begge vigtige faktorer involveret i aterosklerose. Klinisk er niveauet af IL-6 i serum hos patienter med koronar hjertesygdom (CHD) signifikant øget, og MOTS c kan reducere inflammatorisk reaktion ved at regulere ekspressionen af disse inflammatoriske faktorer.
Hæmme aktiveringen af inflammatoriske signalveje
Aktiveringen af MAPK/NF kB-vejen vil påvirke ekspressionen af mange adhæsionsmolekyler og en række inducerbare enzymer (COX2, iNOS) og deltage i forekomsten af endoteldysfunktion. Det vil hæmme udviklingen af inflammation ved at regulere signalvejen og derved beskytte endotelfunktionen og forsinke forekomsten af åreforkalkning.
Regulering af cellulær aldringsfænotype
Forskning har fundet, at MOTS c er tæt forbundet med aldringsprocessen. Det kan regulere aldringsfænotypen af celler, forsinke celleældning ved at forbedre cellulær metabolisme og stressresponsevne. I nogle modelbiologiske eksperimenter kan en forøgelse af niveauet af MOTS c forlænge organismernes levetid, hvilket kan opnås ved at aktivere en række anti-gener og signalveje.
Forbedre mitokondriemedierede metaboliske lidelser
I sygdomme som ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH) forbedrer den mitokondriemedierede metaboliske lidelser i NASH. Carnitin-shuttle, tricarboxylsyrecyklus og nedbrydningsreaktioner relateret til aminosyre- og urinstofmetabolisme involverer alle enzymafhængige reaktioner i mitokondriematrixen, som er afgørende for at opretholde mitokondriel homeostase. Metabolomics-analyse viste, at MOTS c-behandling delvist vendte reduktionen af nøglemellemmetabolitter i acylcarnitin-shuttle-vejen forårsaget af NASH. Nøglemellemmetabolitter i urinstofcyklus og tricarboxylsyrecyklus blev hæmmet under NASH-betingelser og signifikant forbedret efter MOTS c-behandling.
Antioxidant stress
Når celler udsættes for stress, såsom oxidativ stress, ændres ekspressionsniveauet af MOTS c. Det kan aktivere stresssignaleringsveje i celler, inducere ekspressionen af antioxidantenzymer, hjælpe celler med at fjerne overskydende frie radikaler, reducere oxidativ skade og dermed beskytte celleintegritet og funktion. For eksempel under oxidative stressforhold,MOTS-c-indsprøjtningkan inducere ekspressionen af antioxidantenzymer og øge cellernes antioxidantkapacitet.
Udsigter til klinisk anvendelse
Type 2 diabetes
I betragtning af MOTS c's rolle i regulering af insulinfølsomhed og glukosemetabolisme har det potentiel anvendelsesværdi i behandlingen af type 2-diabetes. Ved at regulere insulinsignalvejen og fremme glukoseoptagelsen kan MOTS c-injektion hjælpe med at sænke blodsukkerniveauet og forbedre symptomerne hos diabetespatienter.
fedme
Det kan hæmme ekspressionen af fedtsyntesegener, fremme glukosemetabolisme, reducere fedtaflejring og kan derfor spille en rolle i behandlingen af fedme. Ved at regulere energimetabolismebalancen kan MOTS c-injektion hjælpe med at reducere vægten og forbedre fedmerelaterede metaboliske lidelser.
koronar hjertesygdom
Det har potentialet til at beskytte endotelfunktionen og hæmme udviklingen af åreforkalkning, hvilket gør det til en lovende kandidat til behandling og forebyggelse af koronar hjertesygdom. Ved at regulere ekspressionen af inflammatoriske faktorer og signalveje kan MOTS c-injektion hjælpe med at lindre vaskulær inflammation, stabilisere plaques og reducere risikoen for kardiovaskulære hændelser.
myokardieinfarkt
I myokardieiskæmi-reperfusionsskademodellen udviser den en fremmende effekt på mitokondriel biosyntese og hæmmer myokardiecelleapoptose, som kan spille en rolle i behandlingen af myokardieinfarkt. Ved at beskytte myokardieceller kan det hjælpe med at forbedre myokardiefunktionen og reducere komplikationer efter myokardieinfarkt.
Ved ikke-alkoholisk steatohepatitis og andre sygdomme kan det forbedre mitokondriemedierede metaboliske lidelser, lindre progressionen af hepatisk steatose, apoptose, inflammation og fibrose og kan derfor have praktisk værdi i behandlingen af leversygdomme. Ved at regulere leverens metabolisme og inflammatoriske respons kan MOTS c-injektion hjælpe med at forbedre leverfunktionen og forsinke udviklingen af leversygdomme.
I modeller af neurologiske lidelser, såsom traumatisk hjerneskade, udviser MOTS c en rolle i at reducere neurologiske underskud og hæmme inflammatoriske veje, og har således potentielt potentielle anvendelser i behandlingen af neurologiske lidelser. Ved at beskytte nerveceller og reducere inflammatorisk skade kan injektion hjælpe med at forbedre prognosen for patienter med neurologiske lidelser.
På grund af det tætte forhold mellem MOTS c og ældningsprocessen, som kan regulere aldringsfænotypen af celler, kan det have praktisk værdi i behandlingen af aldringsrelaterede sygdomme. Ved at aktivere anti-gener og signalveje kan det være med til at forsinke aldringsprocessen og forbedre ældre menneskers sundhedsstatus.
R&D udfordring
Stabilitetsproblemer
Som et kort peptidlægemiddel har MOTS c dårlig stabilitet og nedbrydes let af enzymer i kroppen, hvilket påvirker dets biotilgængelighed og effektivitet. I udviklingsprocessen for injektioner er det nødvendigt at behandle stabilitetsproblemet ved MOTS c for at sikre dets effektive koncentration og virkningsvarighed i kroppen.
Administrationsmetode og doseringsvalg
Hvordan man optimerer administrationsmetoden, forbedrer biotilgængeligheden og reducerer bivirkninger er et vigtigt spørgsmål, der skal behandles i udviklingsprocessen af MOTS c-injektioner. Forskellige administrationsmetoder (såsom intravenøs injektion, subkutan injektion osv.) kan påvirke absorptionen, distributionen og metabolismen af lægemidler, så der er behov for-dybdegående forskning for at vælge den bedst egnede administrationsmetode. Samtidig er det nødvendigt at bestemme det passende dosisområde for at opnå den bedste terapeutiske effekt og sikkerhed.
Sikkerhedsvurdering
Før introduktionMOTS-c-indsprøjtningind i klinisk praksis kræves en omfattende sikkerhedsvurdering. Dette omfatter forskning i toksicitet, immunogenicitet, reproduktionstoksicitet og andre aspekter af lægemidler for at sikre deres sikkerhed i den menneskelige krop.
MOTS-c-injektion repræsenterer et banebrydende fremskridt inden for mitokondriel medicin, der tilbyder en mangefacetteret tilgang til behandling af metaboliske lidelser, aldringsrelaterede-sygdomme og forbedring af den fysiske ydeevne. Dens unikke virkningsmekanisme-der bygger bro mellem mitokondriel og nuklear signalering-positionerer den som en potentiel første-i-klasseterapi.
Mens tidlige kliniske data er lovende, er der behov for større forsøg for at bekræfte -langsigtet effektivitet og sikkerhed. Udfordringer omfatter optimering af formuleringer til vedvarende frigivelse, reduktion af omkostninger og udvidelse af indikationer ud over metabolisk sundhed.
Efterhånden som forskningen skrider frem, kan MOTS-c muligvis omdefinere terapeutiske strategier til forbedring af menneskers helbred, hvilket giver håb for millioner, der lider af kroniske sygdomme forbundet med mitokondriel dysfunktion.
Populære tags: mots-c injektion, leverandører, fabrikanter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg