Somatostatin peptid

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af ​​de mest erfarne producenter og leverandører af somatostatinpeptid i Kina. Velkommen til engros bulk somatostatinpeptid af høj kvalitet til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er til rådighed.

Somatostatin peptid,Det kinesiske navn er somatostatin, som er et cyklisk polypeptidhormon, der består af 14 aminosyrer. Dets strukturelle træk er tilstedeværelsen af ​​en disulfidbinding dannet af to cysteinrester, der danner en stabil cyklisk struktur. Somatostatin er vidt udbredt i centralnervesystemet (såsom thalamus), det perifere nervesystem (såsom mave-tarmkanalen, bugspytkirtlen) og forskellige endokrine væv og er et af de vigtige regulatoriske hormoner i den menneskelige krop. Det udøver en lang række fysiologiske regulatoriske virkninger ved at binde sig til somatostatinreceptoren (SSTR1-5). Samtidig hæmmes parietalcellernes funktion direkte ved at hæmme frigivelsen af ​​gastrin fra gastriske antrale G-celler og histamin fra intestinale chromaffinceller, hvorved mavesyresekretionen reduceres.

Somatostatin COA

Somatostatin peptid, som et klassisk neuropeptid og neuromodulator, udtrykkes hovedsageligt af SST ⁺ neuroner, som tegner sig for omkring 30 % af GABAerge interneuroner, i centralnervesystemet (CNS). Det frigives ofte sammen med GABA og medierer omfattende hæmmende regulering gennem fem G-proteinkoblede receptorer (SSTR1-5). Sammenlignet med dets velkendte-anvendelser inden for endokrinologi og fordøjelse, har SST's rolle i centralnervesystemet længe været undervurderet. I de senere år har banebrydende forskning afsløret, at SST spiller en unik og uerstattelig kernerolle i finreguleringen af ​​neurale kredsløb, kognitiv og hukommelseskodning, negativ regulering af følelser og stress, beskyttelse mod neurodegenerative sygdomme, neuropatisk smerte, gliacelleimmunregulering, epilepsinetværks homeostase og andre obskure felter. Det er for det meste ikke-klassiske hæmmende effekter, sløjfespecifik regulering og signaltransduktion af krydscelletypen, som er forskellige fra traditionelle neurotransmitterfunktioner.

Cellulære og loop-mekanismer af Somatostatin i centralnervesystemet

Dendritisk målrettet hæmning af SST ⁺ interneuroner: præcis gating af sensorisk information

 

Traditionelle GABAerge interneuroner (såsom PV ⁺) er hovedsageligt målrettet mod neuronale cellelegemer og proksimale dendritter, hvilket producerer hurtig og omfattende hæmning; Og SST-interneuroner har unik anatomisk målretning -, der specifikt innerverer de distale dendritter og dendritiske rygsøjler af excitatoriske pyramidale neuroner (PN'er), og denne "dendritiske hæmning" er en nøglemekanisme for central informationsbehandling, som sjældent ses.

Perifer hæmning og perceptuel forstærkningsregulering i den sensoriske cortex: I de primære visuelle, auditive og somatosensoriske cortex producerer SST ⁺ neuroner en "omgivende undertrykkelseseffekt" ved at hæmme de distale dendritter af thalamokortikale inputs, hvilket forbedrer neuronernes respons på centrale stimuli, undertrykker den røde sensoriske information og filtrerer den røde signaler ud i det omgivende område.

For eksempel, i V1-regionen af ​​den visuelle cortex, hæmmer SST⁺-neuroner cellelegemehæmningen af ​​PV⁺-interneuroner, hvilket opnår en "disinhiberende effekt", forstærker det faldende feedbacksignal fra den højere-ordens cortex, hvilket forbedrer visuel kontrastopfattelse og dynamisk visuel forstærkning. Denne "inhibition disinhibition" tovejsregulering gør, at SST ikke blot hæmmer neural aktivitet, men en "præcis gateway" for sensorisk informationsflow, der bestemmer, hvilken information der kan komme ind i det avancerede kognitive center.

Cortical slow wave og NREM-søvninitieringsregulering: SST⁺-neuroner er de centrale drivkræfter for produktion af langsomme søvnbølger (0,5-4Hz) af ikke-hurtige øjenbevægelser (NREM). Når SST ⁺ neuroner aktiveres, hæmmes membranpotentiale fluktuationer af synkrone kortikale pyramidale neuroner af dendritter, hvilket inducerer øget langsom bølgeaktivitet og forlænget NREM-søvnvarighed.

Denne mekanisme er fuldstændig uafhængig af traditionelle søvnreguleringsveje såsom adenosin og melatonin og er et nyligt opdaget nichemål for søvnregulering - SST opnår finregulering af søvnstrukturen ved at regulere kortikale netværkssynkronisering i stedet for at påvirke det hypothalamus søvncenter.

Tidsspecifik regulering af synaptisk plasticitet: Aktiveringen af ​​ST⁺-neuroner er afhængig af høj-burstfyring, der kun frigiver SST under høj-neuronal aktivitet, og regulerer således specifikt lang-inhibering (LTD) snarere end lang-potentiering (LTP). I hippocampus CA1-regionen aktiverer SST den indadrettede kaliumkanal (GIRK) gennem SSTR2, hyperpolariserer postsynaptiske neuroner, blokerer NMDA-receptorafhængig LTP og øger AMPA-receptorendocytose, hvilket inducerer dendritisk specifik LTD.

Denne "høj-afhængighed af dendritisk målretning" plasticitetsregulering gør SST til en niche-molekylær switch til hukommelsesrydning, -glemning og synaptisk beskæring, og undgår netværksforstyrrelser forårsaget af overdreven synaptisk forbedring.

Krydscelletyperegulering: SSTs immun neurale tovejsregulering af mikroglia og astrocytter

 

SST-receptorer udtrykkes ikke kun i neuroner, men distribueres også specifikt i mikroglia (SSTR2/3/4) og astrocytter (SSTR1/2), hvilket medierer den obskure regulering af neurale immuninteraktioner, som er blevet fuldstændig overset i traditionel forskning.

Induktion af anti-inflammatorisk polarisering i mikroglia: SST aktiverer Gi/o-signalvejen for mikroglia gennem SSTR4, hæmmer NF - κ B og MAPK inflammatoriske veje, reducerer frigivelsen af pro-inflammatoriske faktorer (TNF - } og {1} IL, {1, } og IL sekretion af anti-inflammatoriske faktorer (IL-10, TGF -), polariserende mikroglia fra pro-inflammatorisk M1-type til anti-inflammatorisk M2-type. I modsætning til traditionelle antiinflammatoriske faktorer har reguleringen af ​​SST hjerneregionspecificitet - den virker kun i kognitivt relaterede hjerneregioner såsom hippocampus og cortex, påvirker ikke perifer immunitet og undgår systemiske immunsuppressionsbivirkninger.

Forbedret glutamattransport i astrocytter: SST opregulerer ekspressionen af ​​GLT-1 glutamattransporter i astrocytter gennem SSTR1, accelererer synaptisk clearance af glutamat og hæmmer excitotoksicitet. I modeller for epilepsi og cerebral iskæmi kan SST reducere frigivelsen af ​​glutamat forårsaget af overaktivering af astrocytter, hvilket blokerer den onde cirkel af "glutamatakkumulering af neuronal skade glialaktivering", som er den obskure kernemekanisme i dets neurobeskyttelse.

Den nichefunktionelle differentiering af receptorundertyper: den ikke-endokrine specifikke rolle af SSTR1/4

 

Fordelingen og funktionen af ​​SST5-receptorer i centralnervesystemet er meget differentieret, blandt hvilke SSTR1 og SSTR4 næsten ikke deltager i perifer hormonhæmning og kun spiller en nichespecifik rolle i centralnervesystemet
SSTR4: Den eneste SST-receptor, der ikke gennemgår hurtig desensibilisering, og medierer langvarig-hæmmende, analgetiske og antidepressive virkninger.

I rygmarvens dorsale horn og forreste cingulate cortex hæmmer SSTR4-aktivering calciumtilstrømning til nociceptive neuroner og blokerer kronisk neuropatisk smertesignalering; I nucleus accumbens (Hb) medierer SSTR4 antidepressiv signalering og vender hurtigt depressiv lignende adfærd ved aktivering.

SSTR1: Det udtrykkes hovedsageligt i hippocampus og cortex og regulerer specifikt aktiviteten af ​​enkephalinase (NEP). Den synergistiske aktivering af SSTR1 og SSTR4 kan opregulere NEP-ekspression, accelerere nedbrydningen af ​​- amyloidprotein (A) og er et nichebeskyttende mål for Alzheimers sygdom (AD).

SSTR2: Den vigtigste receptor i centralnervesystemet, som medierer akut dendritisk undertrykkelse, epilepsikontrol og mikrogliale anti-inflammatoriske virkninger, men overlappende med perifere effekter er den ikke et nichemål.

Referenceinformationskilde:

1. PMC, neuropeptidets rolleSomatostatin peptidi hjernen og dens anvendelse til behandling af neurologiske lidelser, 2025
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin-Containing Neurons in Shaping Neuronal Activity and Plasticity, 2026
3. Biology Insights, SST Neurons: New Insights Into Neurocircuit Regulation, 2025
4. Biologisk kommunikation, somatostatin-induceret regulering af mikroglial aktivitet hjælper med at lindre den patologiske progression af Alzheimers sygdom, 2026
5. Nature, et celle-type-specifikt kredsløb af somatostatin neuroner i habenula koder for antidepressiv virkning, 2025

Klinisk anvendelse af somatostatin ved sygdomme i centralnervesystemet

Neurodegenerative sygdomme: obskure beskyttelsesmekanismer for AD og Parkinsons sygdom (PD)

Alzheimers sygdom: dobbelte virkninger af A-clearance og neural kredsløbsreparation (det mest lovende og nichemål for transformation)
Selektivt tab af SST⁺-neuroner i hippocampus og tindingelappens cortex hos AD-patienter når 40% -60%, og SST-niveauer er signifikant reduceret, hvilket er positivt korreleret med graden af ​​kognitiv svækkelse. Nichebeskyttelseseffekten af ​​SST afspejles i tre aspekter:

Fremme A-nedbrydning: Ved synergistisk opregulering af hippocampus enkephalinase (NEP) gennem SSTR1/SSTR4 kan opløselige A-monomerer og -oligomerer nedbrydes hurtigere, hvilket reducerer amyloid plakaflejring. Dyreforsøg har vist, at SST-analoger kan reducere A-belastningen i hjernen hos AD-mus med mere end 50 % og forbedre hukommelsesfunktionen markant.

Reversering af synaptisk tab: SST reparerer den beskadigede kortikale hippocampusløkke i AD gennem dendritisk hæmning, reducerer unormal overexcitation, genopretter synaptisk plasticitet og vender den patologiske kæde af "synaptisk dysfunktion kognitiv tilbagegang".
Hæmning af neuroinflammation: Antiinflammatorisk polarisering af små gliaceller SSTR4 reducerer kronisk neuroinflammation induceret af A og beskytter kolinerge neuroner.

På nuværende tidspunkt er SSTR1/4 dobbeltagonister gået ind i fase II prækliniske forsøg for Alzheimers sygdom. Sammenlignet med traditionelle A-antistoffer har de kernefordelene ved små molekyler, nem penetrering gennem blod-hjernebarrieren, ingen hjerneødem-bivirkninger og lave omkostninger.

Parkinsons sygdom: hæmning af alfa-synuclein-aggregation og lindring af motoriske komplikationer

Niveauerne af SST i substantia nigra og striatum hos PD-patienter falder, og tabet af SST ⁺ neuroner forekommer synkront med døden af ​​dopaminerge neuroner. Ikke almindelig mekanisme: SST hæmmer overdreven excitation af striatale spiny neuroner (MSN'er) gennem SSTR2, reducerer glutamatfrigivelse og undertrykker fejlfoldning og aggregering af alfa-synuclein;

Samtidig lindring af dyskinesi (LID) forårsaget af levodopa-terapi - ved at regulere unormal synkronisering af thalamocortical loop og reducere ufrivillige bevægelser, er denne effekt fuldstændig uafhængig af dopaminbanen.

Neuropsykiatriske lidelser: Loopregulering af skizofreni, depression og PTSD

Skizofreni: Reparation af lavfrekvente-oscillationer og forudsigelseskodningsdefekter. Patienter med skizofreni har signifikant reduceret SST ⁺ neuroner i de præfrontale og tindingelapper, med SST-niveauer faldende med 30 % -50 %, hvilket direkte fører til forstyrrelser i θ (4-7Hz) og δ (0,5-4Hz) lavfrekvente patologiske funktionsmekanismer - denne funktionsmåde er den perilliske patologiske funktionsmekanisme og perillation. hukommelsessvigt ved skizofreni (traditionel forskning fokuserer kun på PV ⁺ neuroner og svingninger).

SST's nicherolle: reparation af lavfrekvent synkronisering af kortikale kortikale feedbacksløjfer, forbedring af prædiktiv kodningsfunktion (hjernens evne til at forudsige fremtidig information) og lindre kernesymptomer såsom hallucinationer og kognitive lidelser. Dyreforsøg har vist, at aktivering af SST ⁺-neuroner kan vende sensoriske gating-defekter og arbejdshukommelsesforstyrrelser i en skizofrenimodel med bedre virkninger end traditionelle antipsykotiske lægemidler.

Referenceinformationskilde:

1. PMC,Somatostatin peptid: Forbindelse mellem kognition og Alzheimers sygdom med terapeutisk målretning, 2025
2. Xinhua News Agency, Ny forskning finder nye mål for udvikling af lægemidler til Alzheimers sygdom, 2025
3. PMC, A Role for Somatostatin-Positive Interneurons in Neuro-Oscillatory and Information Processing Deficits in Schizophrenia, 2026
4. Nature, et celle-type-specifikt kredsløb af somatostatin neuroner i habenula koder for antidepressiv virkning, 2025
5. MDPI, Karakterisering af neuroner, der udtrykker det nye analgetiske lægemiddelmål somatostatinreceptor 4, 2026
6. PMC, vurdering af det diagnostiske, prognostiske og terapeutiske potentiale af somatostatin/cortistatin-systemet i glioblastom, 2026

Populære tags: somatostatin peptid, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg