Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af de mest erfarne producenter og leverandører af bioglutid na-931 i Kina. Velkommen til engros bulk bioglutid na-931 til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er til rådighed.
Bioglutid NA-931, Inden for behandling af stofskiftesygdomme er fedme og type 2-diabetes blevet en global folkesundhedsudfordring. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen er over 650 millioner mennesker på verdensplan ramt af fedme, og det forventes, at antallet af overvægtige/fede mennesker vil overstige 4 milliarder i 2035. Traditionelle behandlingsmetoder er vanskelige at imødekomme kliniske behov på grund af begrænset effekt og dårlig patientcompliance, og udviklingen af multi-målsætninger er at bryde en mundtlig formulerings-agonister og at bryde en nøgleformulering agonister. I denne sammenhæng er Bioglutid (NA-931) udviklet af Biomed Industries blevet et fokus inden for behandling af metaboliske sygdomme på grund af dets unikke firedobbelte receptoraktiveringsmekanisme og orale administrationsfordele.
1. Lægemiddelnavngivning og klassificering
Bioglutid (NA-931) er et lille molekyle lægemiddel, der tilhører den orale firdobbelte receptor agonist klasse. Dens mål omfatter glucagonreceptor (GCGR), gastrisk somatostatinreceptor (GIPR), glukagonlignende peptid-1-receptor (GLP-1R) og insulinlignende vækstfaktor-1-receptor (IGF-1R). Dette lægemiddel er uafhængigt udviklet af Biomed Industries og sigter mod at opnå mere effektiv metabolisk regulering gennem multi-target synergistiske effekter.
2. Forskning og udvikling Baggrund og betydning
Traditionelle lægemidler til behandling af stofskiftesygdomme fokuserer hovedsageligt på enkelte mål, såsom GLP-1-receptoragonister (såsom semaglutid), som har betydelige virkninger med hensyn til at reducere blodsukker og vægt, men langvarig-brug kan føre til bivirkninger såsom muskeltab og gastrointestinale reaktioner. Derudover begrænser injektionsadministrationsmetoden patientens compliance, især for patienter, der er bange for nåle eller kræver langvarig behandling. Udviklingen af Bioglutid er baseret på følgende videnskabelige antagelser:
Multimål synergi:
Ved samtidig aktivering af GCGR, GIPR, GLP-1R og IGF-1R simuleres de fysiologiske virkninger af flere stofskiftehormoner for at opnå en balance mellem energimetabolisme, appetitregulering, axunge-nedbrydning og muskelbeskyttelse.
Fordele ved oral administration:
Den lille molekylestruktur bryder gennem de orale biotilgængelighedsbegrænsninger af traditionelle peptidlægemidler, hvilket forbedrer patientaccept og behandlingskontinuitet.
3. F&U-milepæle
Fase I klinisk forsøg (NCT06615700) vil blive lanceret for at evaluere sikkerheden, farmakokinetik (PK) og farmakodynamik (PD) af enkelte/flere trinvise doser hos overvægtige/fede og type 2 diabetespatienter.
Lancering af fase II klinisk forsøg (NCT06564753) for at evaluere sikkerheden og effektiviteten af 13 ugers behandling for fede eller overvægtige patienter med metaboliske komplikationer.
Start fase II/III kombinationsterapiforsøg (NCT06732245) for at udforske effektiviteten af kombinationen af Bioglutid og Tirzepatide hos overvægtige patienter.
Toplinjedata fra fase II vil blive frigivet på den videnskabelige konference ADA (American Diabetes Association), som viser en betydelig reduceret vægteffekt og god sikkerhed.
Videregive detaljerede data på EASD-mødet (European Association for diabetes Research) for at bekræfte dets potentiale som kandidatlægemiddel til behandling af fedme.
Bioglutid NA-931(i det følgende benævnt NA-931) er en oral, firedobbelt receptoragonist med små molekyler, der danner en multi-synergistisk effekt i metabolisk regulering ved samtidig aktivering af glukagonreceptor (GCGR), glukagonlignende peptid-1-receptor (GLP-1R), gastrisk inhibitorisk receptor- og PR-receptor, peptidvækst- og PR-receptor. receptor (IGF-1R). Dens virkningsmekanisme kan opdeles i følgende fire kernemoduler:
NA-931 aktiverer GLP-1-receptorer i den bueformede kerne af hypothalamus, udløser to neurale signalveje: Forbedret mæthedssignal: aktiverer pro melanocortinoprotein (POMC) neuroner, fremmer frigivelse af alfa-melanocytstimulerende hormon (- MSH), aktiverer melanocortin-peptid (- MSH), inaktiverer melanocortin-peptid (MCR4), (NPY)/agouti-associeret protein (AgRP) neuronaktivitet, hvilket reducerer sult.
Gastrointestinal motilitetsregulering: forsinker gastrisk tømningshastighed, forlænger madretentionstiden i maven og undertrykker fodringsadfærd gennem mekanoreceptorfeedback. Hæmmer samtidig tarmperistaltikken og reducerer hastigheden af næringsstofabsorption.
De perifere effekter omfatter:
Pancreas beta matirx-beskyttelse: stimulerer insulinsekretion på en glukosekoncentrationsafhængig måde, mens glukagonsekretion hæmmes, hvilket forbedrer insulinresistens.
Axunge-nedbrydningshæmning: Hæmmer hormonfølsom lipase (HSL) aktivitet gennem cAMP PKA-vejen, hvilket reducerer axunge-mobilisering.
GIPR-aktivering producerer dobbelte metaboliske effekter:
Fedtvævsregulering:
Hvidt fedtvæv: opregulerer adiponectin-sekretion, øger oxidation af axungesyre og hæmmer lipolytisk enzymaktivitet.
Brunt fedtvæv: aktiverer afkoblingsprotein-1 (UCP1) ekspression og fremmer termogen metabolisme.
Regulering af bugspytkirtlens øfunktion:
Synergistisk GLP-1 øger glucosestimuleret insulinsekretion (GSIS).
Hæmmer beta matirx apoptose og fremmer beta matirx spredning.
Kliniske data viser, at aktivering af GIPR kan reducere postprandiale blodsukkerudsving med 37 % og reducere leverens triglyceridsyntese med 28 %.
GCGR-aktivering: Øget energiforbrug
Aktiveringen af glukagonreceptorer udløser følgende metaboliske veje:
Lever metabolisk omdannelse:
Aktiver cAMP PKA CREB-vejen og opreguler ekspressionen af centrale glukoneogene enzymer (PEPCK, G6Pase).
Fremme oxidationen af axunge acid beta og øge produktionen af ketonstoffer.
Energimobilisering af hele kroppen:
Stimuler det sympatiske nervesystem og øg den basale metaboliske hastighed (BMR) med 12% -15%.
Fremme glukoseoptagelsen i muskelvæv og forbedre insulinfølsomheden.
Det er værd at bemærke, at NA-931 kan modvirke den muskelproteinnedbrydning, der kan være forårsaget af GCGR-aktivering gennem de syntetiske metaboliske effekter, der genereres af IGF-1R-aktivering. I et 12 ugers klinisk forsøg oplevede behandlingsgruppen kun et fald på 1,2 % i slank kropsmasse, signifikant bedre end traditionelle GLP-1-lægemidler (med et gennemsnitligt fald på 3,8 %).
Aktiveringen af insulin-lignende vækstfaktor-1-receptor producerer en tredobbelt beskyttelsesmekanisme:
Muskelsyntese metabolisme:
Fremme proteinsyntese gennem PI3K Akt mTOR-vejen og hæm proteinnedbrydning medieret af ubiquitin-proteasomsystemet (UPS).
Øg aktiveringen af muskelsatellitmatirxer og fremme muskelfiberregenerering.
Forbedret metabolisk fleksibilitet:
Opreguler ekspressionen af nøglegener involveret i mitokondriel biogenese (PGC-1, TFAM).
Forbedre aktiviteten af axungesyreoxidasesystemet og forbedre effektiviteten af muskeludnyttelse af lipider.
Regulering af knoglemetabolisme:
Fremme osteoblastdifferentiering, hæm osteoklastaktivitet og opretholde knogletæthed.
I 150 mg-dosisgruppen øgede IGF-1R-aktivering muskelmasseindekset (SMI) med 0,8 kg/m ² og knoglemineraltætheden (BMD) med 1,7 %, hvilket effektivt forhindrede sarkopeni og osteoporose under vægttab.
NA-931 opnår eksponentiel forbedring af metabolisk regulering gennem følgende mekanismer:
Signal pathway crossover dialog:
cAMP-signalet aktiveret af GLP-1R kan øge GIPR-medieret adiponectinsekretion.
AMPK-vejen aktiveret af GCGR kan forstærke mTORC1-signalet fra IGF-1R.
Organisatorisk specificitetsfordeling:
Høj ekspression af GCGR i leveren prioriterer respons på energimobiliseringsbehov.
Pancreas beta matirxs udtrykker i høj grad GLP-1 R/GIPR, som præcist regulerer insulinsekretionen.
Høj ekspression af IGF-1R i muskelvæv opretholder proteinhomeostase.
Tidsdynamisk optimering:
GLP-1R-aktivering fører til hurtig fodringshæmning (inden for 30 minutter).
GIPR-aktivering regulerer postprandial metabolisme (2-4 timer).
Aktivering af GCGR/IGF-1R fører til en kontinuerlig 24-timers metabolisk forbedring.
Sikkerhed: Fordele og udfordringer ved multimåldesign
Forekomsten af gastrointestinale bivirkninger (kvalme, diarré, opkastning) afBioglutid NA-931er signifikant lavere end for traditionelle GLP-1-receptoragonister (såsom 30 % -40 % af semaglutid). I fase II-studiet var forekomsten af kvalme og diarré i højdosisgruppen 7,3 % og 6,3 %, som begge var milde og ikke resulterede i afbrydelse af behandlingen. Dette kan have gavn af:
Dosiseskaleringsstrategi: Fase I-forsøg vedtager et enkelt-/multipeldosis-eskaleringsdesign for gradvist at etablere tolerance.
Multitarget synergi: GIPR-aktivering kan hæmme gastrointestinale reaktioner forårsaget af overdreven aktivering af GLP-1R, mens GCGR- og IGF-1R-aktivering spreder metabolisk regulatorisk stress yderligere.
Traditionelle midler til at reducere vægten fører ofte til muskeltab, mens Bioglutide opnår målet om at "reducere vægten uden muskeltab" ved at aktivere IGF-1R. I fase II-studiet opretholdt højdosisgruppen en stabil mager kropsmasse (med et lille fald i placebogruppen), og DXA-test viste ingen signifikant ændring i muskelmasse. Denne egenskab er især vigtig for ældre overvægtige patienter, da den kan reducere risikoen for fald og forekomsten af brud.
Bioglutides multi-mål-design kan balancere blodsukkerreguleringen:
Lav risiko for hypoglykæmi: Den insulinsekretionsfremmende virkning af GLP-1R og GIPR er glukoseafhængig og aktiveres kun, når blodsukkerniveauet stiger, hvilket undgår hypoglykæmi.
Risikoen for hyperglykæmi er kontrollerbar: GCGR-aktivering opretholder blodsukkerniveauet gennem gluconeogenese under hypoglykæmi, men de insulinsensibiliserende virkninger af IGF-1R og GLP-1R kan hæmme hyperglykæmi forårsaget af overdreven aktivering af GCGR.
Selvom kortvarige-forsøg ikke har rapporteret alvorlige sikkerhedsproblemer, kræver lang-brug af multi-agonister stadig opmærksomhed:
Receptordesensibilisering: Langtidsaktivering kan føre til receptornedregulering, hvilket påvirker den terapeutiske effekt.
Metabolisk lidelse: Overaktivering af IGF-1R kan øge risikoen for brystkræft og prostatacancer (mere forskning er nødvendig).
Kardiovaskulære effekter: Selvom fase II-forsøg har vist forbedringer i blodtryk og blodlipider, skal langsigtede kardiovaskulære resultater valideres af fase III-forsøg.
Markedspotentiale for fedme og type 2-diabetes
Det globale marked for fedmemedicin forventes at vokse fra 50 milliarder dollars i 2025 til 100 milliarder dollars i 2030 med en sammensat årlig vækstrate på 15 %. Type 2-diabetes-markedet opretholdt også en stabil vækst og nåede 80 milliarder US-dollars i 2025. Bioglutid forventes med sin orale administration og multi{9}}multi-target-fordele at optage markedsandele på følgende områder:
Fedmebehandling:
Som en første-medicin kan den erstatte nogle injicerbare præparater (såsom semaglutid og ticacetamid).
Type 2 diabetes:
Som et kombineret behandlingslægemiddel bruges det i kombination med metformin, SGLT-2-hæmmer osv. for at forbedre blodsukkerkontrol og vægtstyring.
Metabolisk syndrom:
Give omfattende behandlingsplaner for følgesygdomme såsom hypertension, hyperlipidæmi og hyperglykæmi.
Kommercialiseringsstrategi
Biomed Industries planlægger at vedtage følgende strategier for at fremme kommercialiseringen af Bioglutid:
Differentieret prisfastsættelse:
Pris lavere end injicerbare formuleringer og højere end enkelt oral GLP-1RA, hvilket fremhæver omkostningseffektiviteten.
Indikationer udvidelse:
Prioritér udviklingen af fedme- og type 2-diabetes indikationer, og udforsk derefter de potentielle indikationer såsom ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH) og Alzheimers sygdom.
Samarbejde og autorisation:
Samarbejd med store medicinalvirksomheder for at fremskynde markedspenetration gennem deres salgsnetværk.
Bioglutid NA-931, som verdens første orale firdobbelte receptoragonist, opnår multidimensionelle gennembrud i metabolisk regulering ved synergistisk at aktivere GCGR, GIPR, GLP-1R og IGF-1R. De kliniske fase II-studiedata bekræfter dets væsentlige fordele med hensyn til at reducere vægten, blodsukkerkontrol og muskelbeskyttelse med god sikkerhed. Selvom den langsigtede effekt og sikkerhed stadig kræver yderligere verifikation, har Bioglutid vist potentialet til at blive en "game changer" inden for behandling af metaboliske sygdomme. Med fremme af fase III-forsøg og implementering af kommercialiseringsstrategi forventes Bioglutid at give mere sikre, effektive og bekvemme behandlingsmuligheder for patienter med fedme og type 2-diabetes på verdensplan og omdefinere behandlingsstandarderne for metaboliske sygdomme.
Populære tags: bioglutide na-931, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg