Pinealon tablet

Efter slagtilfælde (inklusive iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde) opstår der en kaskade af iskæmi og hypoxi i hjernevæv: en stigning i oxidativt stress i neuroner i den iskæmiske penumbra, massiv ophobning af reaktive oxygenarter (ROS), kollaps af mitokondriel funktion, frigivelse af excitatoriske aminosyrer til toksicitet i neuronerne og infiltratorisk faktor, der i sidste ende fører til infiltration af neuroner apoptose og nekrose, hvilket resulterer i neurologiske mangler såsom motoriske, kognitive og taleforstyrrelser.

Prækliniske undersøgelser: I en rottemodel for iskæmisk slagtilfælde øgede intervention med Pinealon (10 ug/kg, én gang dagligt i 7 på hinanden følgende dage) den motoriske funktionsscore for rotter (Bederson-score) med mere end 40 % sammenlignet med kontrolgruppen, forkortede flugtlatenstiden i Morris-vandlabyrint-testen med 35 % og forbedrede signifikant rumlig hukommelsesevne. I mellemtiden viste patologiske sektioner af hjernevæv en 50% stigning i antallet af overlevende neuroner i den iskæmiske penumbra, øget synaptisk tæthed og reduceret glialarhyperplasi.

Kronisk cerebral cirkulatorisk insufficiens (CCCI) refererer til vedvarende hjernecellehypoksi og metaboliske lidelser forårsaget af cerebral arteriosklerose og utilstrækkelig cerebral perfusion. Dets patologiske kernetræk omfatter kronisk hypoxisk stress, energiudtømning i hjerneceller, akkumuleret oxidativ stress og progressivt fald i neurologisk funktion.

Inducering af ekspression af hypoxi-adaptive gener for at forbedre celleoverlevelse under hypoxi

Pinealon tabletkan aktivere hypoxi-inducerbar faktor-1 (HIF-1)-relaterede veje gennem epigenetisk regulering, hvilket fremmer ekspressionen af ​​hypoxiadaptive gener såsom vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) og glucosetransporter 1 (GLUT-1). På den ene side fremmer VEGF cerebral mikrovaskulær neovaskularisering, forbedrer mikrocirkulationen og øger blod- og iltforsyningen til iskæmiske områder.

Optimering af mitokondriel energimetabolisme for at opretholde cellefunktion under hypoxi

Under kronisk iskæmi blokeres oxidativ phosphorylering i hjernecelle mitokondrier, hvilket fører til utilstrækkelig ATP-produktion og neurologisk tilbagegang. Pinealon virker direkte på mitokondrier, øger aktiviteten af ​​mitokondrielle respiratoriske kædekomplekser, forbedrer ATP-synteseeffektiviteten, reducerer mitokondriel ROS-produktion og balancerer energiforsyning og oxidativt stress.

Dyreforsøg: I en rottemodel af kronisk cerebral hypoperfusion, oral administration afPinealon tablet(100 ng/kg i 4 på hinanden følgende uger) øgede cerebral blodgennemstrømning med 25%-30%, forhøjede signifikant aktiviteterne af SOD og glutathionperoxidase i hjernevæv og reducerede indholdet af malondialdehyd (en oxidativ skadesmarkør) med 40%. Y-labyrintstesten viste signifikante forbedringer i arbejdshukommelse og rumlig kognition hos rotter med lindring af symptomer som svimmelhed og sløvhed.

Kerneingrediensen i produktet, EDR-tripeptidet (Glu-Asp-Arg), stammer fra lang-forskning udført af professor Vladimir Khavinsons team ved St. Petersburg Institute of Bioregulation and Gerontology, Rusland. I 1980'erne foreslog Khavinsons team teorien om "kort peptid bioregulering" og mente, at korte peptider sammensat af 3-5 aminosyrer kan trænge ind i blod-hjernebarrieren, regulere genekspression og vende neuronal ældning og beskadigelse.

I 1992, ved at kombinere de tredobbelte krav til neurotransmittermetabolisme, energiforsyning og vaskulær regulering, screenede holdet aminosyrekombinationer: glutaminsyre regulerer neurale synapser, asparaginsyre deltager i energimetabolismen, og arginin fremmer cerebral blodgennemstrømning. Gennem molekylær simulering ogin vitroeksperimenter, blev Glu-Asp-Arg-tripeptidsekvensen identificeret som den optimale struktur og navngivet Pinealon.

Efter modningen af ​​synteseprocessen skiftede teamet til forskning og udvikling af tabletformuleringer, der optimerer oral absorption og stabilitet: en præcis mikrodosisformulering og enterisk coating-teknologi blev vedtaget for at forbedre oral biotilgængelighed og reducere gastrointestinal irritation.

Siden 2001 er produktets neurobeskyttende mekanismer gradvist blevet belyst, herunder antioxidant, anti-apoptotisk, neurorepair-fremmende og hypoxiadaptations-fremkaldende effekter. Adskillige eksperimenter er blevet udført af globale forskningsinstitutioner for at verificere dets effektivitet og sikkerhed ved cerebrovaskulære sygdomme.