Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af de mest erfarne producenter og leverandører af octreotide tabletter i Kina. Velkommen til engros bulk højkvalitets octreotid tablet til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er tilgængelige.
Octreotid tableter et kunstigt syntetiseret octapeptidderivat, der tilhører klassen af somatostatinanaloger. Det er meget udbredt i klinisk praksis til behandling af forskellige sygdomme, især i situationer, hvor hormonsekretion og tumorrelaterede symptomer skal kontrolleres ved at efterligne virkningen af naturligt somatostatin. Som en oral doseringsform af octreotid sigter octreotid på at give en mere bekvem og patientvenlig administrationsmåde. Men i øjeblikket er de vigtigste doseringsformer af octreotid på markedet injektioner, herunder injicerbare og langtidsvirkende mikrosfæreformuleringer, mens anvendelsen af orale tabletter er relativt begrænset, hovedsageligt på grund af absorptionen og stabiliteten af octreotid i mave-tarmkanalen.
Vores produkter formular
Octreotid COA
Molekylær mekanisme og virkningsvej for octreotid i potent hæmning af multipel hormonsekretion
Som en klassisk syntetisk somatostatinanalog,octreotid tablethar haft kliniske anvendelser langt ud over det oprindelige endokrine område siden deres introduktion i 1980'erne. Den strukturelle modifikation af peptidkemi giver det metabolisk stabilitet overlegen naturligt somatostatin, hvilket gør det til et vigtigt våben til behandling af akromegali, neuroendokrine tumorer og håndtering af esophageal og gastrisk variceal blødning.
Lægemiddelessensen af octreotid: kunstigt syntetiserede langtidsvirkende-somatostatinanaloger
Octreotid er ikke et nyt lægemiddel med en ny virkningsmekanisme, men en syntetisk analog af naturligt somatostatin (SST). Naturligt somatostatin er et udbredt hæmmende regulatorisk peptid i den menneskelige krop, ansvarlig for at hæmme den overdrevne frigivelse af næsten alle endokrine og eksokrine hormoner.
Ulemper ved naturligt somatostatin: ekstremt kort-halveringstid, kun 1-3 minutter; Kan ikke indtages oralt, kan kun pumpes kontinuerligt intravenøst; Virkningen er kortvarig og kan ikke kontrollere hormonudskillelsen i lang tid
Octreotid opnår tre vigtige opgraderinger gennem aminosyrestrukturel modifikation: signifikant forlænget halveringstid (-op til 90 minutter eller mere); Styrken af handlingen øges flere gange til titusindvis af gange; Højere receptoraffinitet og stærkere selektivitet
Derfor kan octreotid stabilt, vedvarende og effektivt efterligne kernefunktionen af somatostatin - bred-inhibering af hormonsekretion.
Det kernestrukturelle grundlag for den hæmmende virkning af octreotid: somatostatinreceptor
Somatostatinreceptorer (SSTR'er) er opdelt i 5 kategorier: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
Disse receptorer er vidt udbredt i: hypofyseforreste/pancreas alfa/beta/delta-celler/mave-tarm-endokrine celler/centralnervesystem/forskellige neuroendokrine tumorcellemembraner
Enhver celle med høj ekspression af SSTR kan hæmmes kraftigt af octreotid.
Octreotidets affinitetskarakteristika til receptorer
Octreotid har den højeste affinitet for SSTR2, efterfulgt af SSTR5 og SSTR3.
SSTR2 er den mest kritiske undertype, der medierer hormonhæmmende virkninger: væksthormon (GH) hæmning; Hæmmer insulin og glukagon; Inhiber gastrin VIP, gastrointestinale hormoner såsom bugspytkirtelsekretin; Høj affinitet=lav koncentration kan effektivt binde og aktivere hæmmende signaler.
Dette er det strukturelle grundlag for octreotid's evne til at hæmme hormoner i små doser med lang-varig og bred-effekt.
Den almindelige cellulære vej for octreotid-hæmmende hormonsekretion
Trin 1: Binding med SSTR på cellemembranen
Octreotid fungerer som en ligand og binder til SSTR (hovedsageligt SSTR2) på overfladen af målcellemembranen.
Efter binding ændres receptorkonformationen, hvilket initierer intracellulære hæmmende signaler.
Hurtig bindingshastighed, langsom dissociationshastighed → lang-varig effekt.
Trin 2: Aktiver hæmmende G-protein (Gi/o-protein)
SSTR tilhører G-proteinkoblede receptorer (GPCR'er).
Efter aktivering kobles Gi/o-inhiberende G-protein fortrinsvis.
Efter Gi/o-aktivering produceres to kerneeffekter:
Hæmning af adenylatcyclase (AC)
Reducer intracellulær cAMP-produktion
CAMP er en vigtig sekundær budbringer, der fremmer udskillelsen af de fleste hormoner.
Derfor hæmmes cAMP ↓=hormonsekretionen kraftigt.
Trin 3: Inhiber spændings-gatede Ca ² ⁺-kanaler og reducere calciumiontilstrømning
Hormonsekretion er afhængig af ekstracellulær Ca ² ⁺ tilstrømning for at udløse vesikelfrigivelse.
Octreotid tabletdirekte hæmmer spændings-gatede Ca ² ⁺-kanaler gennem Gi/o-proteiner.
Ca ² ⁺ influx falder → intracellulær Ca ² ⁺ koncentration kan ikke nå udskillelsestærsklen.
Resultat: Hormonvesikler kan ikke frigives → sekret er blokeret.
Trin 4: Aktiver K ⁺-kanaler for at hyperpolarisere cellemembranen
Octreotid aktiverer indadrettede kaliumkanaler (GIRK).
K ⁺ efflux øger → cellemembranhyperpolarisering.
Celler er sværere at excitere og generere aktionspotentialer.
Hyperpolariseret tilstand → Celler i 'hvilehæmmende tilstand' → Hormonbasal sekretion og stimuleret sekretion falder begge.
Trin 5: Hæm spredningsveje såsom MAPK/ERK og reducere hormonsyntese
Octreotid hæmmer ikke kun hormonfrigivelse, men undertrykker også hormonsyntese.
Ved at hæmme MAPK/ERK pathway og PI3K/Akt pathway
Resultat: Hormongentransskription ↓, hormonproteintranslation ↓, overdreven celleproliferation ↓
Dette gør det muligt for octreotid at reducere hormonproduktionen fra kilden.
Stærk hæmning af hypofysevæksthormon (GH) sekretion
Hypofysevæksthormonceller udtrykker i høj grad SSTR2 og SSTR5.
Efter binding med octreotid: cAMP ↓, Ca ² ⁺ influx ↓, cellemembranhyperpolarisering, kraftig inhibering af den pulserende og basale sekretion af GH.
Inhiberer samtidig GH-gentransskription og reducerer syntese.
I sidste ende fører det til et signifikant fald i blodets GH og IGF-1, der kontrollerer akromegali.
Stærk hæmning af thyreoidea-stimulerende hormon (TSH) sekretion og stærk hæmning af insulinsekretion
Skjoldbruskkirtelstimulerende hormonceller udtrykker også SSTR.
Octreotid kan hæmme unormal sekretion af TSH.
Anvendes til sjældne hypofysetumorer såsom TSH-tumorer for hurtigt at reducere TSH-niveauer.
Pancreas beta-celler udtrykker SSTR.
Octreotid hæmmer glucose-induceret insulinfrigivelse.
Mekanisme: Hæmmer Ca ² ⁺ tilstrømning, reducerer cAMP og hæmmer insulin vesikel exocytose
Stærk hæmning af glukagonsekretion og stærk hæmning af gastrinsekretion
Bugspytkirtel alfa-celler hæmmes også af octreotid.
Oversekretion af glukagon vil øge blodsukkeret og forværre diabetes.
Octreotid kan samtidigt balancere insulin og glukagon.
Gastriske antrale G-celler udtrykker SSTR.
Octreotid hæmmer direkte gastrinfrigivelse.
Gastrin → mavesyresekretion.
Anvendes til Zollinger Ellisons syndrom (gastrinom) og refraktære sår.
Den specifikke mekanisme, hvorved dette stof reducerer portaltrykket
Når levercirrhose fører til portal hypertension, oplever kroppen alvorlige neurohumorale lidelser, som yderligere fremmer visceral vaskulær udvidelse, øger blodgennemstrømningen og forværrer portal hypertension.Octreotid tablethæmmer sekretionen af forskellige vasodilatorrelaterede hormoner, regulerer neurohumoral balance, reducerer indirekte visceral blodgennemstrømning og sænker portaltrykket.
Vasoactive intestinal peptide (VIP) er en potent vasodilator. Under portal hypertension i levercirrhose øges sekretionen af VIP fra endokrine celler i mave-tarmkanalen signifikant (2-3 gange højere end normale niveauer). VIP aktiverer VIP-receptorer på vaskulære glatte muskelceller, fremmer vaskulær udvidelse, øger visceral blodgennemstrømning og forværrer portaltrykket.
Octreotid hæmmer effektivt syntesen og frigivelsen af VIP ved at binde sig til SSTR2 på endokrine celler i mave-tarmkanalen, reducere VIP-koncentrationen i blodet med 30% -40%, hvorved VIP-medieret visceral vasodilation, indirekte øger visceral vasokonstriktion, reducerer blodgennemstrømningen, reducerer blodgennemstrømningen.
Hæmmer glukagonsekretion og afbalancerer vaskulær spænding
Glukagon er også en vigtig vasodilator. Ved skrumpelever med portal hypertension udskiller alfa-celler fra bugspytkirtlen mere glukagon, som hæmmer sammentrækning af glatte muskler og fremmer NO-produktion, hvilket fører til visceral vasodilatation og øget blodgennemstrømning.
Octreotid har en stærk hæmmende effekt på glukagon, som kan reducere koncentrationen af glukagon i blodet med 40% -50%, lindre den vasodilaterende effekt af glukagon på viscerale blodkar og balancere forholdet mellem insulin og glukagon, hvilket undgår indirekte effekter på vaskulær tonus forårsaget af blodsukkerudsving og yderligere stabiliserende portaltryk.
Når portal hypertension forekommer i skrumpelever, fortsætter det sympatiske nervesystem med at blive ophidset, hvilket fører til en stigning i udskillelsen af katekolaminer såsom noradrenalin og adrenalin. Selvom disse stoffer i sig selv har vasokonstriktive virkninger, kan langvarig-excitation af det sympatiske nervesystem forårsage et fald i viscerale blodkars følsomhed over for kontraktionssignaler (desensibilisering), samtidig med at de fremmer frigivelsen af inflammatoriske faktorer (såsom TNF - , IL-6), hvilket indirekte fører til visceral blodkardille.
Octreotid aktiverer SSTR i centralnervesystemet, hæmmer overdreven excitation af det sympatiske nervesystem, reducerer sekretionen af katekolaminer, hæmmer frigivelsen af inflammatoriske faktorer, undgår desensibilisering af viscerale blodkar, øger blodkarrenes følsomhed over for sammentrækningssignaler, reducerer indirekte blodtrykssammentrækninger, og fremmer indirekte blodtrykssammentrækninger.
Reguler renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) og reducere vand- og natriumretention
Ved cirrhotic portal hypertension er RAAS-systemet overaktiveret, og sekretionen af renin, angiotensin II og aldosteron øges, hvilket fører til vand- og natriumretention og øget blodvolumen. Overskydende blodvolumen vil yderligere øge visceral blodgennemstrømning og forværre portaltrykket.
Octreotid hæmmer sekretionen af renin, reducerer produktionen af angiotensin II og aldosteron, fremmer vand- og natriumudskillelse og reducerer blodvolumen (hvilket kan reducere blodvolumen med 10% -15%), hvorved det indirekte reducerer visceral blodgennemstrømning, sænker blodgennemstrømningsbelastningen på portvenen og lindrer forhøjet portaltryk.
Populære tags: octreotide tablet, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg