Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af de mest erfarne producenter og leverandører af ss-31 injektion i Kina. Velkommen til engros bulk højkvalitets ss-31 injektion til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er til rådighed.
SS-31 Injection, et syntetisk tetrapeptid med præcise mitokondrielle målretningsevner, bryder gennem begrænsningerne for traditionelle terapier ved at udnytte dets unikke molekylære struktur og virkningsmekanisme. Det trænger effektivt ind i blod-hjernebarrieren og binder sig specifikt til cardiolipin i den indre mitokondrielle membran af neuronale celler. Dette gør det muligt for den at regulere oxidativ stressbalance ved kilden, stabilisere mitokondriel membranstruktur og genoprette energimetabolismens effektivitet. Det tilbyder en ny målrettet terapeutisk tilgang til intervention af neurodegenerative sygdomme, og dets påviste neurobeskyttende potentiale på tværs af forskellige sygdomsmodeller bliver i stigende grad et centralt fokus for forskning på dette område.
Vores produkter Form




SS-31 COA
![]() |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | Elamipretid | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 736992-21-5 | |
| Mængde |
35g |
|
| Emballage standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202501090036 | |
| MFG | 9 januar 2025 | |
| EXP | 8 januar 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.38% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.28% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.98% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.45% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 90 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 400 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel | C32H49N9O5 | |
| Præcis masse | 639.39 | |
| Molekylvægt | 639.8 | |
| m/z | 639.39 (100.0%), 640.39 (34.6%), 641.39 (3.1%), 641.39 (2.7%), 640.38 (2.2%), 640.38 (1.1%), 641.39 (1.0%) | |
| Elementær analyse | C, 60.07; H, 7.72; N, 19.70; O, 12.50 | |
SS-31 bekæmper neurodegenerative sygdomme
Neurodegenerative sygdomme (såsom Alzheimers sygdom og neurologisk dysfunktion efter-slagtilfælde) er dukket op som store globale sundhedsudfordringer i forbindelse med aldrende befolkninger. Deres patologiske mekanismer er komplekse og indbyrdes forbundne, hvor kerneproblemet ligger i den progressive dysfunktion af mitokondriel funktion i neuronale celler -hvor overbelastet oxidativt stress, udtømt energimetabolisme og ukontrolleret apoptose danner en ond cirkel. Dette fører i sidste ende til neuronalt tab, synaptisk skade og nedsat kognitiv og motorisk funktion. Nuværende behandlingstilgange fokuserer ofte på enkelte patologiske aspekter, hvilket gør omfattende neurobeskyttelse og funktionel reparation vanskelig at opnå.
SS-31, der udnytter dets unikke molekylære strukturelle egenskaber (kationisk aromatisk motiv afbalanceret med moderat hydrofilicitet og hydrofobicitet), kan overvinde de fysiologiske barrierebegrænsninger af blod-hjernebarrieren. I modsætning til almindelige lægemidler, som kæmper for at trænge ind i hjernevæv, kan den positive ladning på dens molekylære overflade danne milde elektrostatiske interaktioner med anioniske komponenter på endotelcellemembranerne i blod--hjernebarrieren. Kombineret med hydrofobe aromatiske ringes membrangennemtrængende evne muliggør dette højeffektiv transmembrantransport, hvilket i sidste ende fører til præferenceakkumulering i den indre mitokondriemembran af nerveceller. Denne målretningsegenskab gør det muligt for den at virke direkte på de beskadigede kerneorganeller i neurodegenerative sygdomme, hvilket lægger grundlaget for efterfølgende neurobeskyttende effekter.

II. Multidimensionelle reguleringsmekanismer for oxidativ stress i nerveceller
Ved neurodegenerative sygdomme er ubalancen af oxidativt stress i nerveceller (overdreven ophobning af reaktive iltarter) en nøgleudløser for cellulær skade.SS-31 indsprøjtningregulerer oxidativt stress niveauer gennem flere veje:
Reduktion af dannelsen af reaktive oxygenarter ved kilden:Det optimerer den operationelle effektivitet af den mitokondrielle elektrontransportkæde, sænker elektronlækagehastigheden ved Complex III og reducerer produktionen af skadelige stoffer såsom superoxidanioner og hydrogenperoxid.
Forbedring af endogene antioxidantforsvar:Det opregulerer aktiviteten af antioxidantenzymer såsom superoxiddismutase (SOD) og glutathionperoxidase (GPx) i nerveceller, styrker cellernes iboende evne til at fjerne reaktive oxygenarter og etablerer langsigtet-beskyttelse.
Hæmning af lipidperoxidationskædereaktioner:Det reducerer oxidativ skade på lipider på nervecellemembraner og mitokondriemembraner, mindsker akkumuleringen af lipidperoxidationsprodukter (såsom 4-hydroxynonenal) og opretholder nervecellernes strukturelle integritet.
Den unormale åbning af den mitokondrielle permeabilitetsovergangspore (mPTP) er en kritisk udløser for neuronal apoptose i neurodegenerative sygdomme:
Under patologiske forhold kan stimuli såsom iskæmi og oxidativ stress føre til overdreven åbning af mPTP, hvilket forårsager kollaps af mitokondriemembranpotentialet og hævelse eller brud på mitokondrier.


Ved specifikt at binde til cardiolipin i den indre mitokondriemembran stabiliserer SS-31 membranstrukturen og blokerer direkte den patologiske åbning af mPTP, hvilket forhindrer frigivelsen af mitokondrielt indhold (såsom cytokrom c) til cytoplasmaet.
Denne proces afbryder kaskadereaktionen af apoptose, reducerer programmeret celledød i neuroner og opretholder den cellulære mængde og funktionelle integritet af neuralt væv.
Den neurobeskyttende effekt af SS-31 på slagtilfælde-modeller
Den kernepatologiske proces ved slagtilfælde, især den, der induceres af iskæmi-reperfusionsskade, er karakteriseret ved en pludselig reduktion i mitokondriel energiproduktion efter afbrydelse af cerebral blodperfusion. Efterfølgende udløser genoprettelse af blodgennemstrømningen et udbrud af reaktive oxygenarter, calciumoverbelastning og en inflammatorisk kaskadereaktion. I sidste ende fører dette til nekrose af nerveceller i det iskæmiske kerneområde, apoptose af celler i penumbra og kontinuerlig udvidelse af infarktzonen. Som svar på denne patologiske kaskade udøver SS-31 multidimensionelle og målrettede neurobeskyttende effekter, specifikt manifesteret i følgende aspekter:

Mekanismer til standsning af infarktudvidelse:
Under iskæmi-reperfusionsskade fungerer den unormale åbning af den mitokondrielle permeabilitetsovergangspore som en kritisk udløser for apoptose. Ved specifikt at binde til cardiolipin i den indre mitokondriemembran stabiliserer SS-31 membranstrukturen og blokerer den patologiske åbning af denne pore og forhindrer derved mitokondriel hævelse, brud og frigivelse af cytokrom c. Denne handling reducerer programmeret celledød i nervecellerne i det iskæmiske kerneområde.
Derudover optimerer SS-31 effektiviteten af mitokondrielle elektrontransportsystem, reducerer elektronlækage fra kompleks III og minimerer dannelsen af reaktive oxygenarter såsom superoxidanioner. Dette afhjælper oxidativ stressskade på celler i den iskæmiske penumbra, hvilket opnår en reduktion i infarktstørrelsen med over 17 % (baseret på prækliniske modeldata).
Dobbelt regulering af inflammation og ødem:
Efter et slagtilfælde frigiver beskadigede nerveceller pro-inflammatoriske faktorer (såsom TNF- og IL-6), hvilket udløser lokaliserede inflammatoriske reaktioner og forstyrrer permeabiliteten af blod-hjerne-barrieren. Dette fører til cerebralt ødem.SS-31 indsprøjtninghæmmer aktiveringen af inflammationssignalveje medieret af mitokondriel skade og reducerer derved transskriptionen og frigivelsen af pro-inflammatoriske faktorer. Samtidigt stabiliserer den mitokondrielle funktion af endotelceller i blod-hjernebarrieren, opretholder endotelcelleintegritet og reducerer vaskulær permeabilitet. Dette lindrer cerebralt ødem og mindsker sekundær skade på nerveceller forårsaget af inflammatoriske faktorer.


Præcis genoprettelse af energimetabolisme:
Under iskæmiske forhold er nerveceller afhængige af anaerob glykolyse for energi, hvilket resulterer i betydelig ophobning af mælkesyre og yderligere forværring af cellulær skade. SS-31 kan genoprette mitokondriers oxidative phosphoryleringsfunktion i iskæmiske områder. Ved at aktivere AMPK/PGC-1-signalvejen forbedrer den mitokondriel biogenese og forbedrer ATP-produktionseffektiviteten.
Ydermere fremmer det et metabolisk skift fra glukoseoxidation til fedtsyreoxidation, forbedrer energiudnyttelseseffektiviteten i myokardiet (hvilket påvirker cerebral blodforsyning), reducerer mælkesyreakkumulering og giver vedvarende energistøtte til beskadigede nerveceller. Dette øger overlevelsessandsynligheden for iskæmisk hjernevæv.
SS-31 behandler patienter med Alzheimers sygdom
I Alzheimers sygdomsmodeller,SS-31 indsprøjtningdemonstrerer omfattende og dybtgående neurobeskyttende virkninger ved at udnytte dets unikke mitokondrielle målretningsegenskaber, hvilket tilbyder en meget lovende ny retning for intervention i denne sygdom. Den kernepatologiske progression af Alzheimers sygdom drejer sig om den unormale aggregering af -amyloid til toksiske oligomerer og fibrillære plaques, såvel som hyperphosphorylering af tau-protein, der fører til neurofibrillære sammenfiltringer. Tilsammen udløser disse processer mitokondriel dysfunktion, oxidativ stressubalance og synaptisk tab i neuronale celler, hvilket i sidste ende resulterer i kognitiv tilbagegang.
Dette lægemiddel trænger ind i blod-hjernebarrieren og akkumuleres præcist i neuroncellernes indre mitokondrielle membran. Ved specifikt at binde til cardiolipin for at danne et stabilt kompleks, øger det ikke kun skadesbestandigheden af mitokondriemembranen, og forsvarer effektivt mod invasionen af -amyloid toksiske oligomerer, men optimerer også effektiviteten af elektrontransportkæden, hvilket reducerer dannelsen af reaktive oxygenarter ved kilden. beskadigelse af neuronale membraner og organeller, mindsker signifikant neurotoksiciteten af -amyloid og hæmmer yderligere udvidelse af fibrillære plaques.

Hvad angår den unormale fosforylering af tau-protein, forbedrer det cellulær energimetabolisme ved at genoprette mitokondriel funktion, nedregulerer aktiviteten af unormalt aktiverede kinaser såsom glykogensyntasekinase 3 og fremmer phosphatase-medieret dephosphorylering af tau-protein. Dette reducerer dannelsen og progressionen af neurofibrillære sammenfiltringer og opretholder derved den strukturelle integritet af neuronale celler. Især SS-31 målretter og beskytter mitokondriel funktion i præsynaptiske neuroner, forbedrer ATP-produktionseffektiviteten, giver rigelig energistøtte til syntesen og frigivelsen af synaptiske neurotransmittere, reducerer oxidativ skade på postsynaptiske membranreceptorer og sænker den synaptiske tabshastighed betydeligt. Følgelig bevarer det normal neurale kredsløbsforbindelse og signaltransmission.

SS-31, med mitokondriefunktionsreparation som kerne, har åbnet en meget værdifuld ny vej til behandling af neurodegenerative sygdomme. Gennem flere synergistiske mekanismer-herunder penetrering af blod-hjernebarrieren for målrettet berigelse, regulering af oxidativt stress, blokering af unormal åbning af mitokondriel permeabilitetsovergangspore og beskyttelse af synaptisk funktion- mindsker det ikke kun patologiske skader såsom -amyloid-hyperfospiral-aflejring og survival proteinaflejring og survival protein neurale kredsløbsintegritet, hvilket effektivt forbedrer kognitiv og motorisk dysfunktion.
Sammenlignet med traditionelle enkelt-target-lægemidler giver dets multidimensionelle indgreb klare fordele, mens dets skånsomme virkemåde og fremragende biokompatibilitet øger potentialet for klinisk oversættelse yderligere. Selvom der stadig er behov for større -kliniske undersøgelser for at validere dens langsigtede-effektivitet og individualiserede tilpasningsevne, og udfordringer som dosisoptimering (f.eks. forlængelse af halveringstid) stadig skal løses, har SS-31 klart vist potentialet til at bryde igennem det nuværende terapeutiske dødvande i neurodegenerative sygdomme.

Efterhånden som forskningen skrider frem i fremtiden, giver dette mitokondriemålrettede lægemiddel et løfte om at gå fra laboratoriet til klinisk praksis, hvilket giver nyt håb om at forsinke sygdomsprogression og forbedre livskvaliteten for en bred vifte af patienter. Det kan også drive behandlingen af neurodegenerative sygdomme ind i en ny æra med præcisions-målrettet reparation.
FAQ
- Kan SS-31 hjælpe med vægttab?
SS-31 er ikke et direkte vægttabslægemiddel, men understøtter sundt stofskifte og energi ved at målrette mitokondrier, potentielt forhindre muskel-/vægttab i sygdomstilstande (som cancerkakeksi) og forbedre cellulær funktion, hvilket indirekte kan påvirke kropssammensætning og ydeevne, især sammen med kost og motion, snarere end blot at undertrykke appetitten. Forskning viser, at det kan forbedre metabolisk sundhed, forbedre fysisk ydeevne hos gamle mus og forbedre kropssammensætning i specifikke sammenhænge, men dets rolle i generelt vægttab handler mere om cellulær effektivitet og funktion.
- Er SS-31 FDA-godkendt?
SS-31: FDA-godkendt peptid til mitokondriesundhed.
Populære tags: ss-31 injektion, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg









