Dsip Injectioner et naturligt forekommende ikke-peptid neuromodulerende stof. Siden dets opdagelse i 1970'erne er det blevet et forskningshotspot inden for neurovidenskab og medicin på grund af dets unikke søvnregulering, stressbeskyttelse og potentielle kliniske anvendelsesværdi. DSIP Injection, som sin applikationsform, virker direkte på centralnervesystemet gennem subkutan eller intravenøs injektion med det formål at forbedre søvnkvaliteten, lindre stressreaktioner og udforske muligheden for at behandle forskellige sygdomme. DSIP kan øge amplituden og varigheden af deltabølger (0,5-4Hz) i elektroencefalografi (EEG), forlænge slow wave søvnstadiet og dermed øge søvndybden. Dyreforsøg har vist, at efter injektion af DSIP øges den langsomme søvntid hos rotter med 30% -50%. DSIP reducerer tiden fra vågenhed til søvn ved at sænke cortisolniveauet, hæmme aktiviteten i det sympatiske nervesystem og reducere angst- og stressreaktioner. DSIP kan hjælpe med at nulstille det biologiske ur, forbedre jetlag eller søvnfaseforsinkelsessyndrom ved at påvirke urgenekspressionen i den hypothalamus suprachiasmatiske kerne (SCN).

| Produktnavn | Dsip | Dsip Injection |
| Produkttype | Pulver | flydende |
| Produktets renhed | Større end eller lig med 99 % | Større end eller lig med 99 % |
| Produktspecifikationer | 100g/1kg/osv. | 1mg/2mg |
| Produktformular | Organisk syntese | Organisk syntese |
Dsip COA
![]() |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | Dsip | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 62568-57-4 | |
| Mængde | 337,3 kg | |
| Emballage standard | 25 kg/tromle | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202501090050 | |
| MFG | 9 januar 2025 | |
| EXP | 8 januar 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.51% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.34% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.90% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.48% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 91 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 500 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under 2-8 grader | |
|
|
||
DSIP Injection Stress Axis Afkobling: Fra "Modstandsudmattelse" til "Adaptation Reset"
Inden for stressfysiologi betragter traditionelle modeller stressrespons som en-envejs "modstandsudmattelse"-proces: kroppen reagerer på stress ved at aktivere hypothalamus hypofyse-binyreaksen (HPA-aksen) og det sympatiske nervesystem (SNS), men langvarig-overaktivering kan føre til cellulær skade, vævsforstyrrelser og sygdom. Nylige undersøgelser har imidlertid fundet, at det endogene neuropeptid Delta-søvninducerende peptid (DSIP) kan opnå dynamisk afkobling af stressaksen gennem sin injektionsform (DSIP injektion), opgradering af den traditionelle model til en tovejs reguleringsmekanisme med "tilpasningsnulstilling". Dette gennembrud afslører ikke kun DSIPs kernerolle i neuroendokrin, immun og metabolisk regulering, men giver også nye strategier til behandling af stress-relaterede sygdomme såsom angstlidelser, post-traumatisk stresslidelse (PTSD) og kronisk træthedssyndrom.
Begrænsningerne ved den traditionelle "modstandsudmattelse"-model
Den traditionelle model hævder, at stressrespons følger en lineær proces med "alarmperiode → modstandsperiode → udmattelsesperiode":
Alarmperiode: SNS-aktivering, frigivelse af adrenalin og noradrenalin, forhøjet puls og blodtryk;
Resistensperiode: HPA-akseaktivering, øget kortisolsekretion, hæmning af inflammation og vedligeholdelse af energiforsyning;
Udmattelsesperiode: Langsigtede høje kortisolniveauer fører til hippocampusatrofi, immunundertrykkelse og metaboliske forstyrrelser.
Begrænsningen ved denne model er, at den ignorerer stresssystemets dynamiske balanceringsevne. For eksempel har dyreforsøg vist, at efter gentagen stress kan nogle individer øge negativ feedback-følsomhed ved at opregulere glukokortikoid receptor (GR) ekspression og derved undgå udmattelse; Og en anden gruppe individer faldt i en vedvarende aktiveringstilstand på grund af nedregulering af GR-ekspression. Denne individuelle forskel antyder den potentielle mekanisme for "tilpasningsnulstilling" i stressrespons, men traditionelle modeller har undladt at forklare dens molekylære grundlag.

Molekylære markører for celleudmattelse

Typiske tegn på celleudmattelse omfatter:
T-celleudtømning: I kroniske infektioner eller tumormikromiljøer udviser CD8+T-celler høj ekspression af PD-1, reduceret cytokinsekretion og tab af spredningsevne på grund af vedvarende antigenstimulering;
Neuronudtømning: Langvarig stress fører til dendritisk atrofi, nedsat synaptisk plasticitet og hæmning af neurogenese i hippocampale neuroner;
Endokrin celleudtømning: Hypofyse ACTH-celler oplever reduceret sekretionsgranulat og celleapoptose på grund af-langvarig CRH-stimulering.
Disse fænomener tyder på, at udmattelse er en "passiv tilpasning" af celler til vedvarende stimuli, mens ægte tilpasning bør omfatte aktiv omprogrammeringsevne. Opdagelsen af DSIP Injection giver eksperimentel dokumentation for denne hypotese.
Molekylær mekanisme for DSIP-injektion: afkobling af nøgleknuder i stressaksen

Interaktion mellem DSIP- og NMDA-receptorer
Den stressregulerende effekt af DSIP er tæt forbundet med dens regulering af NMDA-receptorer. NMDA-receptorer er kerneionkanalerne i glutamaterge neuroner, involveret i indlæring og hukommelse, smerteopfattelse og stressrespons. Dyreforsøg har vist, at:
Hæmning af NMDA-receptor overaktivering:DSIP indsprøjtning(60 nmol/kg, intraperitoneal) signifikant reduceret c-Fos-ekspression i den paraventrikulære kerne (PVN) af hypothalamus induceret af tilbageholdenhedsstress. Denne effekt blev blokeret af NMDA-receptorantagonist MK-801 (90 nmol, intraventrikulær injektion), hvilket indikerer, at DSIP reducerer HPA-akseaktivering ved at hæmme NMDA-receptorsignalering;
Regulering af calciumtilstrømning: DSIP kan hæmme åbningen af T--type calciumkanaler, reducere neuronal overexcitation og beskytte hippocampale neuroner mod glutamattoksicitetsskader.
Fosforyleringsmodifikation øger DSIP-aktivitet
7-serinresten af DSIP kan phosphoryleres for at generere P-DSIP, som har en biologisk aktivitet 5-300 gange højere end DSIP. Fosforyleringsmodifikation forbedrer DSIP-funktionen på følgende måder:
Forlænget halveringstid-: DSIPs halvering- er ca. 15 minutter, mens P-DSIP forlænges til 2-3 timer, hvilket gør dens virkning mere langvarig;
Forbedre receptorbindingsevne: Fosforylering øger den negative ladning af DSIP-molekyler, fremmer deres elektrostatiske interaktioner med cellemembraner og receptorer;
Aktivering af transkriptionsfaktorer: P-DSIP kan inducere ekspressionen af transkriptionsfaktorer såsom c-Fos og CREB, transmittere membranreceptorsignaler til kernen og regulere genekspression.

Biologisk aktivitet af DSIP-injektion
Den biologiske aktivitet afDSIP injektion(fosforyleret Delta-søvninducerende peptidinjektion) er omfattende og betydningsfuld og dækker flere aspekter såsom søvnregulering, antioxidant, anti-angst, anti-tumor, antihypertension, neurobeskyttelse og metabolisk regulering. Følgende er et detaljeret supplement til dets biologiske aktivitet:
Søvnregulerende aktivitet
DSIP blev oprindeligt opdaget for sin betydelige søvninducerende effekt. I dyreforsøg kan DSIP-injektion inducere ortodoks langsom bølgesøvn, manifesteret som en signifikant stigning i deltabølge- og spindelbølgeaktivitet i elektroencefalografi, mens moderat fald i motorisk aktivitet. I menneskelige undersøgelser har DSIP-injektion også vist sig at forbedre søvnkvaliteten, forkorte sengetid, forlænge søvntiden og reducere opvågninger om natten. Denne søvnregulerende effekt kan opnås ved at regulere neurotransmittersystemer såsom GABA og NMDA, som kan hjælpe med at lindre søvnforstyrrelser såsom søvnløshed og angst.
Antioxidant aktivitet
DSIP har stærke antioxidantegenskaber og kan aktivere kroppens naturlige mekanismer til at bekæmpe oxidativt stress. I dyreforsøg kan DSIP-injektion øge aktiviteten af katalase og superoxiddismutase (SOD) i leverhomogenatet hos akutte stressrotter. Disse enzymer er vigtige enzymer for kroppen til at fjerne frie radikaler og beskytte celler mod oxidativ skade. Samtidig kan DSIP også reducere koncentrationen af malondialdehyd (MDA), som er en af biomarkørerne for oxidativt stress. Faldet i dets koncentration indikerer, at DSIP kan lindre skaden af oxidativ stress på kroppen.
Anti angst og anti stress aktivering
DSIP udviser også betydelig aktivitet i anti-angst og anti-stress. I dyreforsøg kan DSIP-injektion reducere stress-induceret angstadfærd, såsom at reducere udforskende adfærd og øge angstrelateret adfærd i åbne felteksperimenter. I menneskelige undersøgelser har DSIP-injektion også vist sig at forbedre individers stresstolerance og mestringsevner samt forbedre deres psykologiske tilstand. Denne anti-angst- og anti-stress-effekt kan opnås ved at regulere aktiviteten af hypothalamus hypofyse-binyreaksen (HPA-aksen) og det sympatiske nervesystem, som kan hjælpe med at lindre psykologiske lidelser såsom angst og depression.
Anti-tumoraktivitet
DSIP har også anti-tumoreffekter. I dyreforsøg kan langvarig-injektion af DSIP signifikant reducere forekomsten af spontane tumorer og forlænge forsøgsdyrenes levetid. Denne anti-tumoreffekt kan opnås gennem mekanismer såsom regulering af immunsystemet, hæmning af tumorcelleproliferation og induktion af tumorcelleapoptose. Selvom den specifikke mekanisme for DSIP's anti-tumoreffekt ikke er fuldt ud forstået på nuværende tidspunkt, fortjener dens potentielle anvendelsesværdi i tumorforebyggelse og behandling yderligere forskning.
Antihypertensiv aktivitet
DSIP udviser også en vis aktivitet i behandlingen af hypertension. I en hypertensiv rottemodel kan injektion af DSIP sænke blodtrykket og forbedre kardiovaskulær funktion. Denne antihypertensive effekt kan opnås gennem mekanismer som regulering af angiotensinsystemet, hæmning af sympatisk nerveaktivitet eller forbedring af endotelfunktionen. Selvom den specifikke mekanisme for DSIPs antihypertensive virkning endnu ikke er fuldt ud forstået, fortjener dens potentielle anvendelsesværdi i behandlingen af hypertension opmærksomhed.
Neuroprotektiv aktivitet
DSIP har en beskyttende effekt på nervesystemet. I dyreforsøg kan DSIP-injektion beskytte neuroner mod skader såsom iskæmi, hypoxi og excitotoksicitet, hvilket fremmer neuronal overlevelse og reparation. Denne neurobeskyttende effekt kan opnås gennem mekanismer såsom regulering af neurotransmittersystemet, hæmning af neuroinflammation eller fremme af ekspressionen af neurotrofiske faktorer.
Populære tags: dsip injektion, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg








