Angiotensin tablet

Det sympatiske nervesystem er det centrale regulatoriske system i kroppens stressrespons, hovedsageligt ansvarlig for at modulere kardiovaskulære aktiviteter og metaboliske niveauer. En af de mest direkte fysiologiske funktioner afangiotensin tableter at aktivere det sympatiske nervesystem. Det øger sympatisk excitabilitet gennem dobbelte mekanismer og styrker derved kardiovaskulære kontraktile responser og opretholder arteriel trykstabilitet, og udøver især en vigtig kompenserende effekt, når arterielt tryk falder eller blodvolumen er utilstrækkelig.

(I) Fremme af noradrenalinfrigivelse fra sympatiske nerveterminaler

Noradrenalin er den vigtigste neurotransmitter, der frigives af sympatiske nerveterminaler, og dens frigivelsesmængde bestemmer direkte graden af ​​sympatisk aktivering, hvilket igen påvirker den kontraktile funktion af det kardiovaskulære system. Den aktive ingrediens i det kan specifikt virke på den præsynaptiske membran af sympatiske nerveterminaler. Ved at aktivere Ang II type 1-receptorer (AT₁R) på den præsynaptiske membran, udløser det calciumiontilstrømning og fremmer fusionen af ​​synaptiske vesikler med den præsynaptiske membran, hvilket fremskynder frigivelsen af ​​noradrenalin.

(II) Hæmning af noradrenalin-genoptagelse

Ud over at fremme noradrenalinfrigivelse kan den også forlænge sin virkningstid i synaptisk kløft ved at hæmme noradrenalin-genoptagelsen, hvilket yderligere forstærker den excitatoriske virkning af det sympatiske nervesystem. Under normale fysiologiske forhold bliver det meste af noradrenalin frigivet af sympatiske nerveterminaler recirkuleret tilbage til nerveterminalerne gennem genoptagelsestransportører på den præsynaptiske membran, hvorved dets fysiologiske virkning afsluttes og overdreven sympatisk aktivering forhindres.

Ud over kortsigtet-sympatisk aktivering og centrale regulatoriske virkninger, producerer langtids-brug af det også betydelige cellevækst- og ombygningseffekter, hovedsageligt rettet mod målorganer såsom myokardiet, blodkar og nyrer. Ved at fremme spredningen og hypertrofien af ​​beslægtede celler fører det til strukturel ombygning af væv og organer. Mens den opretholder vævshomeostase, er denne langsigtede virkning også tæt forbundet med forekomsten og udviklingen af ​​hjerte-kar- og nyresygdomme, hvilket udgør en uundværlig del af dens fysiologiske funktioner.

(I) Fremme af kardiomyocythypertrofi og fibroblastproliferation, inducering af myokardiehypertrofi

Myokardievæv er hovedsageligt sammensat af kardiomyocytter og hjertefibroblaster, hvor kardiomyocytter er ansvarlige for myokardiekontraktion, og fibroblaster syntetiserer ekstracellulær matrix for at opretholde den strukturelle integritet af myokardievæv. Når det virker på myokardievæv i lang tid, kan de fremme kardiomyocythypertrofi og hjertefibroblastproliferation ved at aktivere AT₁R og derved inducere myokardiehypertrofi, som er en af ​​de centrale manifestationer af dens langsigtede-celleombygningseffekt.

(II) Fremme glomerulær mesangial proliferation, inducering af nyreskade og proteinuri

Nyren er et af de vigtige målorganer forangiotensin tablet. Dets langsigtede-cellevækst- og ombygningseffekt kommer hovedsageligt til udtryk ved at fremme glomerulær mesangial celleproliferation, som igen forårsager nyreskade og proteinuri. Glomerulære mesangiale celler er placeret mellem glomerulære kapillærløkker, ansvarlige for at understøtte glomerulær struktur og regulere glomerulær filtrationsfunktion.

Deres unormale spredning beskadiger den glomerulære filtrationsmembran og forringer normal nyrefunktion. Ang II kan virke på AT₁R på glomerulære mesangiale celler for at aktivere beslægtede signalveje, fremme mesangial celleproliferation og stimulere mesangialceller til at syntetisere en stor mængde ekstracellulær matrix af glomerulær matrix, hvilket fører til udvidelse af den glomerulære matrix. filtreringsmembran.