Equolcremeer en østrogen forbindelse produceret af metabolismen af soja -isoflavoner (såsom daidzein) af tarmmikrobiota (såsom Eggerthella). Dens kemiske formel er C ₁₅ H ₁₄ O3 med en molekylvægt på 242,27. Det kræver streng anaerob syntese og påvirkes af faktorer som værtsdiæt, antibiotisk brug og alder. Det hæmmer østrogen over stimulering og reducerer risikoen for brystkræft ved binding til ER -receptor (in vitro -eksperimenter viser, at det kan hæmme spredningen af MCF -7 celler). Simulering af østrogeneffekter i skelet- og kardiovaskulære systemer for at forbedre knogletætheden og hetetokter hos postmenopausale kvinder. På samme tid kan NRF2/ARE -stien aktivere antioxidantsystemet, og kliniske fase II -forsøg udføres i Alzheimers sygdomsmodeller. Kun 30% -50% af den asiatiske befolkning er ækvilproducenter, og forekomsten af lactobacilli og bifidobacteria i deres tarmmikrobiota er 40% -60% højere end for ikke -producenter. Kliniske undersøgelser har vist, at supplement til 10 mg equol dagligt kan reducere sværhedsgraden af menopausale symptomer med 58% og forbedre symptomerne såsom hetetokter og vaginal tørhed. Ved at regulere østrogenreceptorer, afbalancering af hormonniveauer i kroppen og reducere symptomer på urin- og reproduktionskanalatrofi forårsaget af østrogenmangel.
|
|
|
|
Produktnavn |
Equolcreme |
|
Produkttype |
Gummies |
|
Produktrenhed |
1g/10g |
|
Produktform |
Ekstern applikation |
Equol Cream Coa
Den centrale aktive ingrediens iEquolcremeer estrone (equol), et ikke -steroidt fytoøstrogen produceret af tarmmikrobiota (såsom Eggerthella) metaboliserende soja -isoflavoner (såsom daidzein). Dens kemiske formel er C ₁₅ H ₁₄ O3, med en molekylvægt på 242,27 og unik stereoisomerisme: S-ækvil er den biologisk aktive form, mens R-ækvil er inaktiv. Den metaboliske proces med østradiol er afhængig af et strengt anaerobt miljø og er signifikant påvirket af faktorer som værtsdiætstruktur (såsom sojabønneindtag), antibiotisk brug og alder. Kun 30% -50% af individer i den asiatiske befolkning har evnen til kontinuerligt at fremstille equol, hvilket er tæt knyttet til sammensætningen af tarmmikrobiota - overflod af lactobacilli og bifidobacteria i tarmen for ikke -producenter er 40% -60% lavere end af producenterne.
Menopausal symptomlindring: Målrettet østrogenreceptorregulering
Kernemekanismen for hedeture involverer overdreven aktivering af neuroner i det hypothalamiske temperaturreguleringscenter. Equol binder selektivt til ER, inhiberer glutamatfrigivelse i hypothalamiske kny -neuroner (placeret i rostral medulla) og reducerer temperaturreguleringspunktssvingninger. En randomiseret kontrolleret undersøgelse (RCT) -undersøgelse, der involverede 126 kvinder, viste, at anvendelsen af 1%EquolcremeTo gange reducerede dagligt hyppigheden af moderat til svære hetetokter fra 4,9 gange om dagen til 2 gange om dagen (P<0.001), with a relative reduction of 62.8% from baseline. Its efficacy was better than that of the placebo group (28.5% reduction). Equol promotes osteoblast differentiation through the PI3K/Akt pathway while inhibiting RANKL mediated osteoclast formation. Clinical data shows that supplementing 10mg/day of Equol for one consecutive year can reduce the level of bone resorption marker urinary deoxypyridinoline by 23.94% and slow down the rate of bone density decline by 40%. For women with a high baseline risk of bone resorption, the level of urinary N-terminal peptide significantly decreased after Equol intervention (p=0.012), suggesting that they may prevent osteoporosis by regulating bone metabolism balance.
Lokal reparation af urogenital atrofi og neurobeskyttelse af følelser og kognition
Forekomsten af vaginal atrofi hos postmenopausale kvinder er 5 0%, hovedsageligt manifesteret som epitelial tynding, nedsat elasticitet og utilstrækkelig smøring. Equol activates the EGFR/ERK pathway in vaginal epithelial cells through ER , promoting the expression of mucin 5AC (MUC5AC) and laminin-332 (LAMC2), increasing vaginal mucosal thickness (clinical studies have shown that after 8 weeks of intervention, mucosal thickness increased by 0.32mm, p=0.004) and lubricity (visual analog Resultatet steg med 4,1 point, s<0.001). Animal experiments have shown that Equol can reduce cocaine addiction behavior in HIV-1 related neurocognitive impairment rats, and its mechanism involves ER β - mediated activation of the PI3K/Akt pathway, reducing hippocampal neuronal apoptosis. In addition, Equol upregulates the expression of antioxidant enzymes (SOD2, TXNRD1) through the Nrf2/ARE pathway, reduces β - amyloid induced oxidative stress, and may have a preventive effect on neurodegenerative diseases such as Alzheimer's disease
Equolet hæmmer østrogen over stimulering gennem ER i brystvæv og reducerer risikoen for brystkræft. In vitro -eksperimenter viser, at det kan hæmme spredningen af MCF -7 brystkræftceller (IC ≮₀ =15 μ m) og inducerer ikke endometrial hyperplasi (tykkelse af tykkelse ændring<0.5mm). Epidemiological studies further support this conclusion - the incidence rate of breast cancer in Equol producers is 27% lower than that in non producers (Japanese cohort study, n=12000). Although animal experiments suggest that long-term high-dose (>50 mg/kg/dag) Equol kan reducere T4 -niveauerne med 18%, der blev ikke fundet nogen skjoldbruskkirteldysfunktion i humane forsøg, når de blev suppleret med 30 mg/dag i seks på hinanden følgende måneder. Den lokale påføring af ækvolcreme kan reducere systemisk eksponering yderligere og sænke risikoen for skjoldbruskkirtelinterferens (yderligere validering af hudpermeabilitet og systemisk absorption er nødvendig). Oral administration af equol kan forårsage mild oppustethed (med en forekomst på ca. 8%), mens transdermal administration kan undgå dette problem. To randomiserede dobbeltblinde placebokontrollerede forsøg (n =101) viste detEquolcremevar godt tolereret hos raske frivillige uden rapporterede alvorlige bivirkninger og kun 3 tilfælde, der viser mildt lokalt erytem (som løste spontant inden for 24 timer).
Vedligeholdelse af hudens sundhed: Antioxidant og barrierereparation
Direkte neutraliserende frie radikaler: stærkere antioxidantkapacitet end C -vitamin
Som en polyfenolforbindelse kan Equols phenoliske hydroxylgruppe i dens molekylære struktur tilvejebringe hydrogenatomer, direkte neutraliserende reaktive iltarter (ROS) såsom superoxidanioner (O ₂⁻) og hydroxylradikaler (· OH). In vitro -eksperimenter har vist, at Equol har en signifikant bedre evne til at fjerne DPPH -frie radikaler (IC ₅₀ =12 μ m) end C -vitamin (IC ₅₀ =25 μ m) og genistein (Ic ₅₀ =18 μ m), og dens antioxidantkapacitet er sammenlignelig med querretin. I den UV -inducerede oxidative skadesmodel af HACAT -celler reducerede forbehandling med 10 μ m ækvile intracellulære ROS -niveauer med 58% og øgede celleoverlevelsesraten med 42%.
Aktivering af NRF2/er sti: Forbedring af endogen antioxidantenzymekspression
NRF2 (nukleær faktor E2 -relateret faktor 2) er en kerne -transkriptionsfaktor for cellulært antioxidantforsvar. Under normale fysiologiske forhold binder Nrf2 til Keap1 og nedbrydes ved ubiquitination; Under oxidative stressbetingelser binder NRF2 fra Keap1, translokerer til kernen, binder til antioxidantresponselementer (ARE) og initierer transkription af nedstrøms antioxidantenzymgener (såsom SOD2, TXNRD1, Ho -1). Equols aktiverer NRF2 -stien gennem følgende mekanisme:
ER - Afhængig aktivering: S -ækvil binder til ER og phosphorylerer NRF2 gennem PI3K/Akt -signalvejen og fremmer dens nukleare translokation;
Direkte bindende til Keap1: Den phenoliske hydroxylgruppe af ækvil kan kovalent binde til cysteinresten af Keap1, hvilket blokerer for ubiquitinations -nedbrydning af Nrf2.Gene chipanalyse viste, at ækvilbehandling kan upregulere mRNA -ekspressionsniveauerne af SOD2, TXNRD1, og Ho -1 i menneskelig hud fiBlAblasts ved SOD2, TXNRD1, og Ho -1} i menneskelig hud fiBRABRABS ved 3. 2- fold, 2. 8- fold og 4. 1- fold, henholdsvis at forbedre cellens modstand mod oxidativ stress.
Inhibering af matrixmetalloproteinaser (MMP'er): Beskyttelse af kollagen og elastin
Ultraviolet stråling og luftforurening kan inducere ekspressionen af MMP -1 (collagenase), MMP -9 (gelatinase) og MMP -12 (elastase) i hudceller, hvilket fører til nedbrydning af collagen og elastin, accelererer hudafspænding og ryngformering. Equol inhibits MMP expression through the following pathways:Blocking AP-1 transcription factor activity: The promoter region of MMPs genes contains AP-1 binding sites, and Equol inhibits the phosphorylation of c-Jun and c-Fos, reducing the binding of AP-1 to DNA and thus inhibiting MMPs Transkription; nedregulering af TGF - 1/Smad -vejen: Equol kan hæmme TGF - 1- induceret Smad2/3 -phosphorylering og reducere ekspressionen af MMP -1 og MMP -9. I en UV -induceret Mouse Skin Photoaging Model, lokal anvendelse på 1%Equolcremereducerede aktiviteten af MMP -1 og MMP -9 med henholdsvis 62% og 55%, mens det øgede kollagenindhold med 38% og elastinindhold med 29%.
Stratum corneum er kernestrukturen i hudbarrieren, og dens hydratiseringstilstand påvirker direkte barrierefunktionen. Equol forbedrer stratum corneum hydrering gennem følgende mekanismer:
Fremme syntesen af naturlig fugtgivende faktor (NMF): Equol kan upregulere ekspressionen af serinproteaseinhibitor (Spink5) og Loricin i keratinocytter, der fremmer genereringen af NMF (såsom pyrrolidonsyre, urinstof);
Synergistisk effekt med yikeduoyin: yikeduoyin er et potent vandmolekyle chelateringsmiddel, der kan danne et "hydreringsskal" for at beskytte celler. Kombinationen af equol og ecidon kan øge fugtighedsindholdet i stratum corneum med 52% og reducere transepidermal vandtabshastighed (TEWL) med 41%, hvilket er signifikant bedre end at bruge ecidon alene (stigende fugtighedsindhold med 38% og reducere TEWL med 29%).
Fremme af stramt forbindelsesproteinekspression: Reparation af fysiske barrierer
Tight Junction (TJ) er en vigtig forbindelsesstruktur mellem keratinocytter, og ekspressionsniveauerne for dets proteiner (såsom claudin -1 og occludin) påvirker direkte barriereintegritet. Equol fremmer TJ -proteinekspression gennem følgende veje:
Aktivering af EGFR/ERK -sti: Equol binder til EGFR og opregulerer ekspressionen af claudin -1 og occludin gennem ERK1/2 -phosphorylering;
Inhibering af NF - κ B -sti: Equol kan hæmme nedbrydningen af I κ B, reducere NF - κ B nuklear translokation og dermed mindske nedbrydningen af TJ -protein med inflammatoriske faktorer, såsom IL -1 og TNF -.
I monolagsmodellen af keratinocytter resulterede behandling med 10 μ m equol i en 2. 3- fold stigning i claudin -1 ekspression og en 1. 8- fold stigning i occludin -ekspression. På samme tid steg den transepitheliale elektriske resistens (TEER) -værdien med 45%, hvilket indikerer en betydelig forbedring i barrierefunktionen.
Populære tags: Equolcreme, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg