Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af de mest erfarne producenter og leverandører af eptifibatid-injektion i Kina. Velkommen til engros bulk højkvalitets eptifibatide injektion til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er tilgængelige.
Hovedkomponenten afEptifibatide injektioner eptibatid, med hjælpestoffer inklusive citronsyre, natriumhydroxid og injektionsvand. Lægemidlet er en farveløs eller næsten farveløs klar væske med det kemiske navn N6- (aminoiminomethyl) - N2- (3-mercaptopropionyl) - L-lysyl-glycyl-L - - aspartyl-L-tryptoyl-L-prolyl-L-cystein aminocyklisk (1,6) - disulfid, molekylformel C35H49N11O9S2 og molekylvægt 831,96. Anvendes hovedsageligt til behandling af akut koronarsyndrom (ACS), herunder ustabil angina og myokardieinfarkt uden ST-segment elevation.
Vores produkter formular
Eptifibatide COA
 |
||
| Analysecertifikat | ||
| Sammensat navn | Eptifibatid | |
| Grad | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 188627-80-7 | |
| Mængde | 15g | |
| Emballage standard | PE-pose+Al foliepose | |
| Fabrikant | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Parti nr. | 202601090059 | |
| MFG | 9 januar 2026 | |
| EXP | 8 januar 2029 | |
| Struktur |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analyse resultat |
| Udseende | Hvidt eller næsten hvidt pulver | Overensstemmende |
| Vandindhold | Mindre end eller lig med 5,0 % | 0.49% |
| Tab ved tørring | Mindre end eller lig med 1,0 % | 0.36% |
| Tungmetaller | Pb Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. |
| Som mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre end eller lig med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhed (HPLC) | Større end eller lig med 99,0 % | 99.90% |
| Enkelt urenhed | <0.8% | 0.58% |
| Samlet antal mikroorganismer | Mindre end eller lig med 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Mindre end eller lig med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Ethanol (af GC) | Mindre end eller lig med 5000 ppm | 400 ppm |
| Opbevaring | Opbevares på et forseglet, mørkt og tørt sted under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel: | C35H49N11O9S2 |
| Præcis masse: | 831.32 |
| Molekylvægt: | 831.97 |
| m/z: | 831.32 (100.0%), 832.32 (37.9%), 833.31 (9.0%), 833.32 (7.0%), 832.31 (4.1%), 834.31 (3.4%), 833.32 (1.8%), 832.32 (1.6%), 833.32 (1.1%) |
| Grundstofanalyse: | C, 50.53; H, 5.94; N, 18.52; O, 17.31; S, 7.71 |
Som et yderst effektivt trombocythæmmende lægemiddel i klinisk praksis er den farmakologiske kernevirkning afeptifibatid injektionligger i den specifikke, kompetitive og reversible blokade af blodplademembran glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptorer, som er den ultimative fælles vej for blodpladeaggregering. Uanset hvilken agonist der aktiveres opstrøms, såsom ADP, kollagen, thromboxan A₂, thrombin osv., skal alle blodpladeaggregeringssignaler konvergere til GP IIb/IIIa-receptorer og opnå blodpladekrydsbinding ved at binde til fibrinogen og von Willebrand-faktor (vWF). Etriptid efterligner KGD/RGD-sekvensen af naturlige ligander med en cyklisk heptapeptidstruktur, der nøjagtigt blokerer receptorbindingssteder og blokerer fuldstændigt blodpladeaggregation. Det er et af de mest potente blodpladehæmmende lægemidler.
De fysiologiske og patologiske processer af blodpladeaggregering og kernepositionen af GP IIb/IIIa-receptorer
Blodpladeaggregering er kerneprocessen af hæmostase og trombedannelse, som er opdelt i tre på hinanden følgende stadier: adhæsion, aktivering og aggregering, der danner en komplet signaleringskaskadereaktion.
Startfase: Blodpladeadhæsion
Endotelskade → Eksponering af subendotelial kollagen og vWF → Blodplader binder til vWF gennem GP Ib/IX/V kompleks → Initial adhæsion er afsluttet → Cellemembranreceptoraggregering og intracellulær signalering påbegyndes. Dette stadie udløses lokalt uden stor-blodpladeaggregering.
Amplifikationstrin: Blodpladeaktivering (indenfra-ud-signal)
Efter adhæsion frigives ADP, 5-hydroxytryptamin og thromboxan A 2 (TXA 2) lokalt, og thrombin aktiveres for at danne forskellige agonistsignaler. Disse agonister binder til tilsvarende receptorer på overfladen af blodplader (P2Y 12, TP, PAR-1, etc.), udløser intracellulær Ca²+-frigivelse, cAMP-reduktion, PKC-aktivering, initierer signaltransduktion indefra og ud, hvilket forårsager konformationel omdannelse af GP IIb/IIIa-aktiveret til højaffinitets-aktiveret tilstand fra GP IIb/IIIa. Dette trin er signalforstærkning, som er en forudsætning for blodpladeaggregering.
Terminalstadie: blodpladeaggregation (ultimativ fælles vej)
Aktiverede GPIIb/IIIa-receptorer afslører fibrinogen/vWF-bindingssteder → plasmafibrinogen (divalent molekyle) binder sig samtidigt til to tilstødende blodplade-GPIIb/IIIa-receptorer → danner en blodpladefibrinogen-blodpladekryds-, der binder bro → massive blodpladeaggregationsformer. Dette stadie er ikke påvirket af typen af opstrøms agonist og er den eneste terminale vej for trombocytaggregation, såvel som det mest kritiske mål for antiblodpladebehandling.
GP IIb/IIIa-receptorer (integrin IIb ∝) er de mest udbredte og funktionelt kernereceptorer på overfladen af blodplader, hvilket bestemmer deres evne til at aggregere.
molekylær struktur
En heterodimer med en molekylvægt på ca. 240 kDa dannes ved ikke-kovalent binding mellem to underenheder, IIb (GP IIb) og ∝ (GP IIIa).
Ekstracellulær region: indeholdende ligandbindingsdomæner (RGD/KGD-genkendelsessted, fibrinogen-gamma-kædebindingssted), Ca ² ⁺/Mn ² ⁺ bindingsområde (regulerende konformation).
Transmembranregion: Enkelt transmembran, der forbinder intracellulære og ekstracellulære signaler.
Intracellulær region: Korte peptidkæder, kombineret med ankelprotein og fokal adhæsionskinase, medierer udad i signalering, regulerer yderligere aktivering, kontraktion og frigivelse af blodplader.
Udtryksfordeling
Specifik udtryk: Kun til stede på overfladen af blodplader/megakaryocytter, hver hvilende blodplade indeholder 80000 til 100000 receptorer, som kan stige til 120000 til 150000 efter aktivering.
Konform tilstand: i hvile er det en bøjet konformation med lav affinitet; Når det aktiveres, er det en udvidet højaffinitetskonformation, med ligandaffinitet øget med 1000-10000 gange.
Kerneligand
Fibrinogen: hovedliganden, der binder til GP IIb/IIIa i begge ender og medierer blodpladekrydsbinding.
VWF: Hovedliganden under høje forskydningskræfter (såsom arterier og forsnævrede blodkar), der medierer fast blodpladeaggregering.
Andet: Fibronectin, Hyaluronidase (mindre rolle).
Nøglerollen for ukontrolleret blodpladeaggregation under patologiske tilstande og GP Ⅱ b/Ⅲ a
Ved akut koronarsyndrom (ACS), PCI, aterosklerose og andre patologiske tilstande:
Plaqueruptur/endotelskade → stærk og vedvarende blodpladeaktivering → omfattende aktivering af GP IIb/IIIa → overdreven aggregering → arteriel trombose → vaskulær okklusion → iskæmiske hændelser såsom myokardieinfarkt og hjerneinfarkt.
Traditionelle trombocythæmmende lægemidler (aspirin, P2Y12-hæmmere) blokerer kun en enkelt opstrøms agonistvej (såsom aspirinblokerende TXA₂, clopidogrelblokerende ADP) og kan ikke hæmme aggregering induceret af andre agonister, hvilket fører til behandlingsomgåelse.
GP IIb/IIIa-receptoren er det eneste almindelige terminale mål, og blokering af denne vej kan i vid udstrækning hæmme al agonist-induceret blodpladeaggregering og opnå fuldstændige antitrombotiske virkninger.
Referenceinformationskilde:
- Den kinesiske lægeforenings afdeling for hjertekarsygdomme. Ekspertkonsensus om klinisk anvendelse af blodpladeglycoprotein IIb/IIIa-receptorantagonister (2024) Chinese Journal of Cardiovascular Disease, 2024
- Blodpladeglykoprotein Ⅱb/Ⅲ en receptor: Struktur, funktion og terapeutisk målretning. Nature Reviews Cardiology, 2025.
- Signaleringsvejen for blodpladeaggregation og reguleringen af GP IIb/IIIa-receptorer. Kinesisk farmakologisk bulletin, 2024
- Patofysiologi af blodpladeaggregation og trombose. Cirkulationsforskning, 2024.
- GPⅡb/Ⅲa-receptor som den sidste fælles vej for blodpladeaggregering. Blod, 2024.
Den molekylære struktur af eptifibatid og dets strukturelle grundlag for at målrette GP IIb/IIIa-receptorer
Eptipatides kemiske natur og strukturelle egenskaber
Itibatide er et kunstigt syntetiseret cyklisk heptapeptid afledt af det rationelle design af disintegrin i klapperslangegift, med en molekylær formel på C35H49N11O9S2 og en molekylvægt på 831,96.
Primær sekvens: 3-mercaptopropionyl-høj arginin glycin asparaginsyre tryptophan prolin cystein amid (Mpr HArg Gly Asp Trp Pro Cys NH 2).
Avanceret struktur: Den intramolekylære disulfidbinding (Cys og Mpr thiol) danner en stiv cyklisk konformation, der fikserer den rumlige konformation af den kernefunktionelle region.
Kernefunktionelt motiv: Modificeret KGD-sekvens (Lys Gly Asp, høj arginin erstatter lysin), som er et meget affinitets- og specifikt bindingssted for GP IIb/IIIa-receptorer.
Nødvendigheden af cirkulær konformation
Lineære peptider er let nedbrydelige og konformt ustabile, mens cirkulære strukturer modstår proteasehydrolyse og opretholder præcis rumlig orientering af KGD, hvilket resulterer i en 100 gange stigning i receptoraffinitet.
Den cirkulære struktur simulerer det C-terminale cirkulære bindingsdomæne af fibrinogen-gammakæden, som binder til receptornøglen og har stærk specificitet.
KGD-motivets kernerolle
Naturligt fibrinogen indeholder to bindingssteder, RGD (Arg Gly Asp) og gammakæde KGD; Affiniteten af eptibatide KGD til aktivering af GP IIb/IIIa er omkring 10 gange højere end RGD, og selektiviteten er stærkere.
HArg (høj arginin): Sidekæde-guanidinen øger den elektrostatiske binding til receptorens negative lomme med en affinitet (Kd=1.2 nM) meget højere end fibrinogen (Kd=100 nM).
Gly (glycin): Ingen sidekæder, giver konformationel fleksibilitet og tilpasser sig receptorbindingsspalter.
Asp (Asp): carboxyl negativt ladet, binder til det metalionafhængige sted (MIDAS) af receptoren og er en essentiel bindingsgruppe.
Bidrag af hjælperester
Trp (tryptophan): Den hydrofobe sidekæde er indlejret i receptorens hydrofobe lomme, hvilket øger bindingsstabiliteten.
Pro (prolin): stiv ring, fast konformation, reducerer ikke-specifik binding.
Den præcise simulering af GP IIb/IIIa bindende epitoper af fibrinogen/vWF med eptibatide:
Den rumlige størrelse, ladningsfordelingen, den hydrofobe region og den naturlige ligand er meget homologe.
Konkurrer med højere affinitet om at besætte receptorligandbindingslommen, hvilket fuldstændigt blokerer fibrinogen/vWF-binding uden krydsaktivering.
Ikke-kovalent binding med receptorer (hydrogenbinding, elektrostatiske, hydrofobe interaktioner) lægger grundlaget for reversibel blokade.
Referenceinformationskilde:
- Eptifibatide injektion: Strukturelt grundlag for GPⅡb/Ⅲa-receptorantagonisme. Journal of Medicinal Chemistry, 2024.
- Struktureffektforhold mellem cykliske heptapeptid GP IIb/IIIa-hæmmere. Pharmaceutical Journal, 2025
- FDA. Integralin (Epifibatide) Injection Official Manual (2011 Edition)
- RGD vs KGD mimetika: Selektivitet for blodplade GPⅡb/Ⅲa-receptor. Biokemi, 2024.
- Molekylært design og målretningsmekanisme for eptipatid. Chinese Journal of New Drugs, 2024
Ofte stillede spørgsmål
Hvad bruges eptifibatid til?
+
-
Integrilin: Indlægsseddel / ordinationsinformation / MOAEptifibatid (almindeligvis solgt som Integrilin) er en glycoprotein IIb/IIIa-hæmmer (antiblodplademiddel), der bruges til at forhindre blodpropper, hjerteanfald eller død hos patienter med akut koronarsyndrom (ACS), inklusive ustabil angina og NSTEMI percutan (CIP-indgreb). Det virker ved at forhindre blodplader i at klæbe sammen.
Er eptifibatid et antikoagulant?
+
-
Eptifibatid er et anti-koagulant, der selektivt og reversibelt blokerer blodpladeglycoprotein IIb/IIIa-receptoren.
Hvad er bivirkningerne af eptifibatid?
+
-
En af de mest almindelige bivirkninger ved eptifibatid er blødning. Dette er ikke overraskende, da stoffet virker ved at hæmme blodplader, som er afgørende for blodpropper. Patienter kan opleve mindre blødningsproblemer såsom næseblod, tandkødsblødning eller langvarig blødning fra sår.
Populære tags: eptifibatid injektion, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg