Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. er en af de mest erfarne producenter og leverandører af citicolinnatriuminjektion i Kina. Velkommen til engros bulk højkvalitets citicolinnatriuminjektion til salg her fra vores fabrik. God service og rimelige priser er til rådighed.
Citicoline natrium injektion(CDP-COLINE) er et nukleosidderivat coenzymlægemiddel, der anvendes til behandling af akut traumatisk hjerneskade og postoperative bevidsthedsforstyrrelser. Dens hovedbestanddel er mononatriumsaltet af cholin cytidin diphosphat, som har stabile kemiske egenskaber og er en farveløs og klar væske ved stuetemperatur. Det skal opbevares i et let afskærmet og forseglet miljø. Dette lægemiddel reducerer cerebral vaskulær modstand, øger cerebral blodgennemstrømning, fremmer hjernesubstans metabolisme og forbedrer cerebral cirkulation.
Samtidig kan det forbedre evnen af hjernestammens retikulære aktiverende system og pyramidesystem, forbedre motorisk lammelse og have en positiv effekt på at fremme hjerneevnens restitution og opvågning. Farmakokinetiske undersøgelser har vist, at lægemidler hurtigt trænger ind i blodbanen efter injektion, hvor nogle kommer ind i hjernevæv gennem blod-hjernebarrieren. Koncentrationen i beskadiget hjernevæv er væsentligt højere end i normalt hjernevæv, og opholdstiden forlænges, hvilket er gavnligt for målrettet behandling.
vores produkter form
Yderligere oplysninger om kemisk forbindelse:
Citicoline natrium COA
Kerneindikationer
Akut traumatisk cerebral skade: herunder cerebral kontusion og flænger, kraniebrud osv., kan forkorte komatiden og fremme restitution.Citicoline natrium injektiondata viser, at kombinerede konventionelle behandlere kan forkorte varigheden af koma med 40% -50%.
Postoperative bevidsthedsforstyrrelser efter cerebral kirurgi, såsom cerebral tumorresektion og intrakraniel hæmatom-clearance, kan forbedre pyramidalkanalens evne og forbedre lemmermotorisk lammelse.
Cerebrovaskulære ulykkesfølger: herunder cerebral infarkt og cerebral blødning rekreation periode, kan fremme neurologiske evner restitution og forbedre aktiviteter i dagligdagen (ADL) score. Forskning viser, at efter 6 ugers kontinuerlig mediation steg ADL-score med 35 % -40 % sammenlignet med baseline.
Udvid anvendelsesområderne
Toksisk encefalopati: Cerebral skade forårsaget af kulilteforgiftning, organophosphat-pesticidforgiftning osv., kan lindre skader ved oxidativ stress og fremme cerebral cellemembranreparation.
Assisterede behandlere for neurodegenerative sygdomme: kognitivt dysfunktionssyndrom (CCDS) hos ældre hunde og katte, Alzheimers sygdom osv., kan forsinke kognitiv tilbagegang og forbedre hukommelsen.
Foreløbige forsøg har vist, at efter 6 måneders kombineret behandling med mecobalamin, forbedredes kognitive evnescores med 40 %.
Sekundær nerveskade forårsaget af intervertebral diskusprolaps: Ved at fremme ekspressionen af nervevækstfaktor (NGF), understøttes synaptisk ombygning og nerveregenerering.
Citicoline natrium injektioner et nukleosidderivat coenzymlægemiddel, hvor dets kernekomponent er mononatriumsaltet af cholincytidin-diphosphat. Som et klassisk lægemiddel inden for neurobeskyttelse involverer dets virkningsmekanisme synergistiske virkninger af flere mål og veje, der dækker nøgleaspekter såsom hjerneløs hæmodynamisk regulering, neurotransmitterbalance, cellemembranreparation og energimetaboliseringsoptimering.
Molekylær virkningsmekanisme: Multi target Collaborative Neural Protection Network
1. Cerebrovaskulær dynamikregulering: reducer modstand og øg perfusionCDP-COLINE reducerer hjerneløs vaskulær modstand ved at hæmme tilstrømningen af calciumioner til vaskulære glatte muskelceller, hvilket sænker hjerneløs vaskulær spænding. Denne effekt kommer til udtryk i dyreforsøg som en stigning på ca. 15 % -20 % i hjerneløs arteriediameter og en 25 % -30 % stigning i hjerneløs blodgennemstrømning (CBF).
Kliniske undersøgelser har vist, at der efter administration til patienter med akut traumatisk cerebral skade er en signifikant stigning i cerebralt vævs iltpartialtryk (PbO ₂), hvilket indikerer forbedring af hjerneløs perfusion.
Nøglebeviser:
Et randomiseret kontrolleret forsøg (RCT) med 80 patienter med akut hjerneløst infarkt viste, at kombinationsbehandlingen af phosphatidylcholin sodum og trombolyse kan øge hjerneløs blodgennemstrømning med 32%, mens trombolysegruppen alene kun steg med 18% (p.<0.01).
I dyremodeller kan lægemidler vende iskæmi-induceret hjerneløs vasospasme og genoprette vaskulær autoreguleringsevne.
2. regulering af neurotransmittersystemet: dobbeltregulering af acetylcholin og dopamin
CDP-COLINE, som en forløber for cholin, kan trænge ind i blod-hjernebarrieren og omdannes til acetylcholin (ACh) i neuroner, hvilket øger den kolinerge neurotransmission. I mellemtiden kan dens metabolit cytidin diphosphat (CDP) fremme dopamin (DA) syntese og forbedre dopaminerge neurologiske evner.Handlingsvej:
Kolinerg vej: lægemidler → cholin → acetyl CoA+cholin acetyltransferase (ChAT) → ACh → synaptisk spalte → aktivering af M1/N-receptorer → forbedring af kognitiv og motorisk funktion.
Dopaminvej: CDP → UDP → dopaminprecursor → tyrosinhydroxylase (TH) aktivering → øget DA-syntese → lindring af bradykinesi og depressionssymptomer.
Klinisk betydning:
I Parkinsons sygdomsmodellen kan phosphatidylcholin sodum øge striatal DA-indhold med 22 % og signifikant forbedre motoriske symptomscore (UPDRS-III faldt med 18%).
Efter behandlinger steg ACh-niveauet hos patienter med Alzheimers sygdom til 1,5 gange basislinjeværdien, og MMSE-scoren forbedredes med 2,3 point (p=0.03).
3. Cellemembranreparation og aktivering af fosfolipidmetabolisme
CDP-COLINE er en vigtig methyleret donor til syntesen af phosphatidylcholin (PC), som kan fremme fornyelsen af neurale cellemembran-phospholipider, forbedre membranens flydende og stabilitet. Mekanismen inkluderer:
Methyleringsreaktion: Giver methylgrupper (CH3), katalyserer omdannelsen af phosphatidylethanolamin (PE) til PC og reparerer beskadigede cellemembraner.
Antioxidant effekt: Hæmmer lipidperoxidation, reducerer produktionen af malondialdehyd (MDA) og beskytter neuroner mod oxidativ stress skade.
Eksperimentelle data:
Efter lægemiddelbehandling steg pc-indholdet af neuroner dyrket in vitro med 40%, og membranfluiditeten steg med 25% (detekteret ved fluorescenspolarisationsmetoden).
I en rottemodel af hjerneløs iskæmi reducerede phosphatidylcholin sodum MDA-niveauer i hippocampus med 35% og øgede superoxiddismutase (SOD) aktivitet med 22%.
4. Induktion af neural vækstfaktor (NGF) syntese
Citicoline natrium injektionkan opregulere NGF-genekspression, fremme NGF-syntese og frigivelse og derved aktivere TrkA-receptorer og initiere neurobeskyttende signalveje (såsom PI3K/Akt, MAPK/ERK). Denne effekt er især signifikant ved reparation af perifere neurale skader.
Forskningscase:
I en rottemodel for iskias-neural skade øgede lægemidlet ekspressionen af NGF mRNA med tre gange og accelererede aksonal regenerering med 40 %.
Kliniske observationer har vist, at forbedringshastigheden af neural ledningshastighed (NCV) hos patienter med perifer neuropati behandlet med phosphatidylcholin sodum er 65 %, signifikant højere end kontrolgruppens 38 % (p<0.01).
Kliniske farmakologiske effekter: Transformation fra grundforskning til klinisk anvendelse
Akut traumatisk hjerneskade: Forkort komatiden, fremme bevidsthedsgenopretning
Akut traumatisk cerebral skade (TBI) forårsager øjeblikkelig neuronal skade efterfulgt af progressiv sekundær hjerneskade, herunder cerebral iskæmi, hypoxi, excitotoksicitet og neuronal apoptose, som er den førende årsag til langvarig koma og neurologiske underskud. Phosphatidylcholinnatrium udøver omfattende neurobeskyttende virkninger i TBI, lindrer sekundær cerebral skade, fremskynder neural funktionel restitution og forkorter effektivt patienters koma-varighed.
Mekanisme
Det forbedrer cerebral mikrocirkulation for at lindre sekundær cerebral iskæmi og hypoxi. Efter traumer reducerer cerebral vasospasme og mikrocirkulationsforstyrrelser regional cerebral perfusion.
Dette middel øger cerebral blodgennemstrømning og iltforsyning, modvirker iskæmisk -hypoksisk skade og beskytter levedygtige neuroner mod progressiv skade.
Det hæmmer glutamat excitotoksicitet og reducerer neuronal apoptose. Overdreven glutamatfrigivelse efter TBI udløser calciumoverbelastning og oxidativ stress, hvilket fører til neuronal død. Lægemidlet nedsætter ekstracellulær glutamatakkumulering, stabiliserer calciumhomeostase og undertrykker neuronale apoptotiske veje.
Det opregulerer NGF-syntese for at lette neural reparation. Ved at fremme ekspression af endogen neural vækstfaktor accelererer den aksonal regenerering og synaptisk rekonstruktion, hvilket understøtter det strukturelle grundlag for bevidsthed og neurologisk genopretning.
Bevis
En multicenter RCT med 300 TBI-patienter viste betydelige kliniske fordele. Phosphatidylcholinnatriumgruppen opnåede en 2,3-dages reduktion i komatid (95 % CI 1,5-3,1) og en stigning på 2,1 point i GCS-score (p.<0.01), indicating improved conscious status.
EEG-overvågning bekræftede funktionel cerebral genopretning. Behandlingen reducerede den patologiske deltabølgestyrke med 40 % og øgede den fysiologiske alfabølgestyrke med 25 %, hvilket afspejler genoprettet elektrisk aktivitet i cortikal og forbedret cerebral funktion.
Genoptræning af slagtilfælde: Forbedre neuroplasticitet og forbedre motorisk funktion
Slagtilfælde resulterer ofte i irreversibel fokal cerebral skade, svækket neurale kredsløb og lemmermotorisk dysfunktion, hvilket i alvorlig grad begrænser patienternes daglige aktiviteter. Phosphatidylcholinnatrium øger cerebral neuroplasticitet, regulerer unormal neurotransmittermetabolisme, reducerer neuroinflammation og fremmer markant motorisk funktionel rehabilitering hos patienter med slagtilfælde.
Mekanisme
Det forbedrer kortikal neuroplasticitet ved at fremme synaptisk ombygning. Lægemidlet reparerer neuronal membranstruktur, letter synaptisk regenerering i den motoriske cortex, forbedrer synaptisk transmissionseffektivitet og øger kortikal excitabilitet for at aktivere resterende motoriske veje.
Det afbalancerer basale ganglia neurotransmittere for at lindre muskeltonusforstyrrelser. Ved at regulere niveauerne af DA og GABA korrigerer det ubalancen mellem excitatorisk og hæmmende neurotransmission, lindrer spasticitet efter-slag og forbedrer motorisk koordination.
Det undertrykker neuroinflammation og reducerer cerebralt ødem. Det hæmmer frigivelsen af pro-inflammatoriske cytokiner inklusive IL-1 og TNF-, blokerer inflammatoriske kaskadereaktioner, reducerer cerebralt vævsødem og giver et gunstigt mikromiljø til neural reparation.
Bevis
Meta-analyseresultater viste, at adjuverende phosphatidylcholinnatriumterapi forbedrede rehabiliteringsresultaterne markant. Barthel-indekset steg med 15,6 point (95 % CI 10,2–21,0) og Fugl-Meyer-score steg med 12,3 point (s.<0.001), demonstrating improved daily living ability and limb motor function.
fMRI-billeddannelse bekræftede øget neuroplasticitet. Behandlingen udvidede det aktiverede volumen af den berørte motoriske cortex med 35 % og fremmede interhemisfærisk funktionel kompensation, hvilket bekræftede dens effekt på at lette cerebral funktionel reorganisering.
Behandling af kognitiv svækkelse: multi-forbedring af hukommelse og eksekutiv funktion
Vaskulære og degenerative kognitive svækkelser er karakteriseret ved nedsat hukommelse, nedsat eksekutiv funktion og langsommere informationsbehandling, hovedsageligt forårsaget af kolinerg dysfunktion, abnorm hippocampus receptoraktivitet og neurodegeneration. Phosphatidylcholinnatrium retter sig mod adskillige kognitive-relaterede patologiske mekanismer for at forbedre den kognitive ydeevne omfattende.
Mekanisme
Det forbedrer præfrontal kolinerg transmission for at forbedre arbejdshukommelsen. Som cholindonor fremmer den acetylcholinsyntese, styrker cholinerg synaptisk transmission i den præfrontale cortex og forbedrer opmærksomhed og arbejdshukommelseskapacitet.
Det modulerer hippocampus NMDA-receptorfunktion for at optimere hukommelseskodning. Ved at regulere NMDA-receptoraktivitet forbedrer det hippocampus synaptiske plasticitet, letter episodisk hukommelseskodning og konsolidering og lindrer hukommelsesnedgang.
Det hæmmer A-aggregering og neuronal sammenfiltring. Det reducerer unormal -amyloidfiberaflejring og neuronal degeneration, beskytter kognitive neurale kredsløb og forsinker progressiv kognitiv forringelse.
Bevis
Kliniske data fra vaskulære demenspatienter viste signifikant kognitiv forbedring efter behandling. MMSE-scoren steg med 2,8 point (p=0.02), mens ADAS-tandscoren faldt med 3,1 point (p=0.01), hvilket indikerer forbedret overordnet kognitiv funktion.
ERP-tests viste en 20 ms forkortelse af P300-latenstiden, hvilket afspejler accelereret cerebral informationsbehandlingshastighed, forbedret neural responseffektivitet og forbedret kognitiv integrationsevne.
Perifer neuropati: fremmer aksonal regenerering og lindrer neuropatisk smerte
Diabetiske og andre perifere neuropatier manifesterer sig som reduceret neural ledningshastighed, nedsat epidermal neural fibertæthed og intraktabel neuropatisk smerte som følge af perifer neural iskæmi, metabolisk skade og unormal smertesignalaktivering. Dette lægemiddel fremmer perifer neural regenerering og blokerer smerteoverførsel for at opnå dobbelt reparation og analgetiske virkninger.
Mekanisme
Det inducerer NGF-ekspression og aktiverer Schwann-celleproliferation. Opregulerede NGF- og aktiverede Schwann-celler accelererer aksonal regenerering og reparation af myelinskeden, hvilket letter den strukturelle og funktionelle genopretning af beskadigede perifere nerver.
Det hæmmer Nav1.3-natriumkanalekspression for at reducere unormal neural udledning. Undertrykkelse af Nav1.3 kanal overekspression stabiliserer neuronal membran excitabilitet og reducerer ektopisk udflåd, kerneårsagen til neuropatisk smerte.
Det modulerer aktivering af spinal gliaceller for at blokere smertesignalering. Ved at hæmme overdreven aktivering af gliaceller fra rygmarvshornet, afslutter den central smerteforstærkning og opsnapper perifer smertesignaltransmission.
Bevis
Hos patienter med diabetisk perifer neuropati nåede forbedringsraten for neural ledningshastighed 68 % efter behandling, hvilket indikerer en betydelig genopretning af perifer neural ledende funktion. I mellemtiden faldt VAS smertescore med 2,1 point (s<0.001), showing obvious pain relief.
Hudbiopsi afslørede en stigning på 40 % i den intraepidermale neurale fibertæthed, som nærmede sig det normale niveau, hvilket gav direkte patologisk bevis på perifer neuralfiberregenerering og strukturel reparation.
Citicoline (CDP-cholin) blev identificeret i 1955 af Eugene Kennedy som et centralt endogent mellemprodukt i phosphatidylcholin biosyntese og kemisk syntetiseret i 1956. Efterfølgende biokemiske undersøgelser afklarede dets kernefunktion i neuronal membranmetabolisme.
I begyndelsen af 1960'erne udforskede japanske forskere dets neuroaktive virkninger, og Takeda Pharmaceutical udviklede CDP-COLINE til klinisk brug og lancerede det under mærket Nicholin.
Tidlige kliniske forsøg fokuserede på traumatisk cerebral skade og cerebrovaskulære lidelser. Efter årtier med præklinisk og klinisk verifikation blev den bredt godkendt i Asien og Europa. Lægemidlet blev introduceret i Kina i 1988, og kontinuerlig forskning udvidede yderligere dets indikationer for slagtilfælde-rehabilitering, kognitiv tilbagegang og perifer neuropati.
FAQ
Hvad bruges det til?
+
-
Citicoline er et kolinergt middel, som kan øge dannelsen af ATP-antagetfremme funktionen af celle-membran ATP-afhængige pumper og dermed øge celle-membranintegriteten og reducere cellulært ødemDet blev betragtet som et potentielt terapeutisk middel mod dele af sekundær hjerneskadeproces.
Hvad er forskellen mellem citicolin og produktet?
+
-
Mens citicolin fri-base har været tilgængelig som kosttilskud i USA i tre årtier, bruges citicolinnatrium primært i andre lande som et lægemiddel eller para-lægemiddel til behandling af neurologiske lidelser.
Populære tags: citicolinnatriuminjektion, leverandører, producenter, fabrik, engros, køb, pris, bulk, til salg