GLP-1er kodet af glucagon-genet (GCG) og spaltes af protease PC1/3 for at producere to aktive former: GLP-1 (7-36) amid (80%) og GLP-1 (7-37) (20%). Førstnævnte er den vigtigste aktive form, mens sidstnævnte også har biologisk aktivitet efter amidering. Naturlig GLP-1 har dog en dødelig svaghed: Det spaltes let og inaktiveres af DPP-4 i den N-terminale alaninposition 2 med en plasmahalveringstid på mindre end 2 minutter. Derudover kan det hurtigt ryddes af nyrerne. Det er netop denne "medfødte defekt", der har fremtvunget to store lægemiddelstrategier: GLP-1-receptoragonister (GLP-1 RA'er) - som modstår DPP-4-nedbrydning gennem strukturel modifikation; DPP-4-hæmmer - forlænger virkningstiden for endogen GLP-1 ved at hæmme nedbrydningsenzymer.
1.Generel specifikation (på lager)
(1) API (rent pulver)
2.Tilpasning:
Vi vil forhandle individuelt, OEM/ODM, Intet mærke, kun til secience research.
Intern kode: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Molekylformel: C151H228N40O47
Molekylvægt: 3355,67
Producent: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analyse: HPLC, LC-MS, HNMR
Hovedmarked: USA, Australien, Brasilien, Japan, Tyskland, Indonesien, Storbritannien, New Zealand, Canada osv.
Vi leverer GLP-1. Se venligst følgende websted for detaljerede specifikationer og produktinformation.
Produkt:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
Verdens første GLP-1 genterapi er blevet godkendt til klinisk brug
Den 11. maj 2026 annoncerede Fractyl Health, at det har opnået godkendelse til en ansøgning om kliniske forsøg i Holland og vil lancere det første kandidatlægemiddel RJVA-001 på sin Rejuvea Smart GLP-1 genterapiplatform! /Det første humane kliniske forsøg.
RJVA-001 er en engangs-målrettet genterapi for betaceller i bugspytkirtlen, som kan opnå fysiologisk sekretion af GLP-1 med næringsstofindtag i bugspytkirtlen og forventes at undgå forskellige bivirkninger forårsaget af for høj koncentration af lægemiddelcirkulation i systemisk GLP-1-behandling. Lægemidlet infunderes direkte i bugspytkirtlens væv gennem minimalt invasiv endoskopisk ultralydsstyret teknologi, der er afhængig af virksomhedens selvudviklede og modificerede humane insulinpromotor og transportsignal til at inducere GLP-1-sekretion i transducerede pancreas-ø-celler efter fodring.
RJVA-001 er verdens første adeno-associerede virus (AAV) genterapi for type 2-diabetes, der går ind i det kliniske stadium, og også verdens første GLP-1-genterapi, der går ind i det kliniske stadium. Virksomheden planlægger at afslutte administrationen af RJVA-001's første patient i anden halvdel af 2026 og frigive foreløbige forskningsdata.
Pfizers opkøb af ultralangtidsvirkende GLP-1-receptoragonister er blevet godkendt til kliniske forsøg i Kina for første gang
Den 12. maj 2026 meddelte det officielle websted for China National Center for Drug Evaluation (CDE), at Pfizers klasse 1 nye lægemiddel PF-08653944 Injection er blevet godkendt til klinisk brug i langsigtet vægtstyring for voksne med et initialt kropsmasseindeks (BMI) på 228 kg/m2 (over kg/m2) (over 228 kg/m2) mindst én vægtrelateret komplikation (såsom hyperglykæmi, hypertension, hyperlipidæmi, obstruktiv søvnapnø, kardiovaskulær sygdom osv.), baseret på kontrolleret kost og øget motion. Offentlig information viser, at det er første gang, PF-08653944 er blevet klinisk godkendt i Kina.
Bruge
For det første glukoseafhængig fremme af insulinsekretion. GLP-1-receptoren, der virker på overfladen af beta-celler i bugspytkirtlen, aktiverer cAMP PKA-signalvejen, hvilket øger insulinsyntese og -frigivelse. Nøglen er, at denne fremmende effekt udelukkende afhænger af blodsukkerniveauet - den udøver kun kraft, når blodsukkeret er over 5 mmol/L, og stopper automatisk, når blodsukkeret er normalt. Derfor vil brug af GLP-1RA alene næppe forårsage hypoglykæmi, hvilket er dets kernesikkerhedsfordel sammenlignet med sulfonylurinstoffer.
For det andet, hæm udskillelsen af glukagon. Ved at virke på tilstødende pancreas-alfaceller gennem parakrin sekretion hæmmer det frigivelsen af glukagon, reducerer leverglykogennedbrydning og glukoneogenese og sænker synergistisk blodsukkeret fra "open source"-enden.
For det tredje forsinkes mavetømningen. Virker på gastriske vægceller og vagusnerve afferente fibre, hvilket sænker hastigheden af maveindholdet, der udledes i tolvfingertarmen. Denne mekanisme udjævner ikke kun den kraftige stigning i postprandiale blodsukker, men forlænger også den fysiske mæthed, hvilket gør den til en af de vigtige bidragydere til dens vægttabseffekt.
