Amerikanske kunder afgiver ordrer på peptidprodukter gennem FedEx

NAD+ er et nøglecoenzym i den cellulære åndedrætskæde, der omdanner den kemiske energi i mad til ATP (adenosintrifosfat) gennem redoxreaktioner, hvilket giver direkte energi til celler. I metaboliske veje såsom glykolyse og tricarboxylsyrecyklussen gennemgår NAD+ en "modtager elektroner - overfører elektroner" cyklusproces for at omdanne den kemiske energi i næringsstoffer til ATP. Når NAD+-niveauet er tilstrækkeligt, øges effektiviteten af ​​mitokondriel energiomdannelse, hvilket gør det muligt for organer med høj-energi såsom hjertet, hjernen og leveren at opretholde normale funktioner; hvis NAD+-niveauet falder, er mitokondriel energiforsyning utilstrækkelig, hvilket fører til organfunktionsnedgang, såsom nedsat muskelstyrke, hukommelsestab og svækket leverstofskiftekapacitet og øger risikoen for kroniske sygdomme på lang sigt.

DNA, som bærer af genetisk information, bestemmer dets integritet direkte cellernes overlevelse og funktion. NAD+ er substratet for DNA-reparationsenzymet PARP (poly ADP-ribosepolymerase). Når DNA har brud på enkelt-strenge, aktiveres PARP hurtigt og fuldender reparationsprocessen ved at indtage NAD+. Hvis NAD+-niveauet er utilstrækkeligt, falder PARP-aktiviteten, hvilket accelererer ophobningen af ​​DNA-skader, accelererer ældningsprocessen af ​​celler og øger sandsynligheden for genmutationer, hvilket øger risikoen for tyktarmskræft som kroniske kræftsygdomme (brystkræft). Derudover deltager NAD+ også i DNA-dobbelt-brudsreparation og vedligeholdelse af genomstabilitet ved at aktivere Sirtuins-familiens proteiner (såsom SIRT6, SIRT7).

Essensen af ​​aldring er det progressive fald i cellulære funktioner. NAD+ regulerer de aldringsrelaterede-celler i celler og bliver et nøglemolekyle til at forsinke aldring og forlænge en sund levetid. NAD+ kan aktivere SIRT1-protein, hæmme p53-p21-aldringsvejen og reducere ældningsprogrammet, der er initieret af DNA-skade og oxidativt stress i celler. Undersøgelser har fundet ud af, at tilskud af NAD+ betydeligt kan reducere antallet af senescerende celler i mus, forbedre den fysiske evne og kognitive funktion hos gamle mus og forlænge deres sunde levetid. Derudover øger NAD+ også telomeraseaktiviteten, sænker telomerernes afkortningshastighed og forsinker cellulær aldring yderligere.

NAD+ deltager i reguleringen af ​​glukose- og fedtmetabolisme ved at aktivere Sirtuins-familiens proteiner (såsom SIRT1, SIRT3). For glukose kan NAD+ fremme insulinfølsomhed, hjælpe celler effektivt med at absorbere glukose og undgå høje blodsukkerniveauer, der forårsager diabetes; til fedtstofskifte kan NAD+ hæmme ophobningen af ​​fedt i leveren og blodkarrene, hvilket reducerer sandsynligheden for metaboliske-relaterede sygdomme såsom ikke-alkoholisk fedtleversygdom og åreforkalkning.

I de senere år har NAD+ prækursorer opnået positive resultater i kliniske forsøg for Alzheimers sygdom, Parkinsons sygdom, hjerte-kar-sygdomme osv. Eksempelvis viste et fase II klinisk forsøg for Alzheimers patienter, at et kombinationslægemiddel indeholdende NR forbedrede hukommelsen markant inden for 84 dage; et andet klinisk forsøg med Parkinsons patienter bekræftede, at en daglig dosis på 1g NR kan øge de samlede NAD+ niveauer i hjernen, forbedre hjernens metabolisme og reducere inflammatoriske markører.

Det er blevet opdaget, at effekten af ​​NAD+-tilskud varierer mellem individer, og faktorer som køn, metabolisk fænotype og genetisk baggrund kan påvirke lægemidlets effektivitet. Fremtidig forskning skal yderligere klarlægge den optimale tilskudsdosis og planlægge for forskellige populationer for at opnå præcis intervention.

Ud over NMN og NR udforsker forskere nye NAD+-prækursorer såsom ergothionein. Melatonin kan øge kroppens evne til autonomt at producere NAD+ ved at aktivere den endogene syntesevej af NAD+.. Eksperimentelle data viser, at inden for 15 minutter efter administration kan den intracellulære koncentration af NAD+ stige med 75 %.

NAD+-supplementeringsstrategien kombineres med andre anti-ældningsmetoder (såsom stamcelleterapi, genredigering) for at danne en multi-interventionsplan. For eksempel kan kombinationen af ​​NAD+-prækursorer og SIRT1-aktivatorer (såsom resveratrol) arbejde synergistisk på CD38/NAD+/SIRT1-aksen, hvilket øger det intracellulære NAD+-niveau mere effektivt og aktiverer de{10}}levetidsrelaterede veje.