Vasoaktivt intestinalt peptid (VIP)er et lille molekyle basisk polypeptid med en ligekædet struktur sammensat af 28 aminosyrerester, hvoraf 20 % er en spiralformet struktur, og 80 % er en løs og uordnet struktur, s. 10-28 Bitsekvensen er afgørende for dets specificitet; i kroppens patologiske cirkulationstilstand nedbrydes VIP langsomt. Når først dets indhold og receptorfølsomhed ændres, vil det føre til forekomsten af multisystemsygdomme, især udskillelse af sygdomme i fordøjelsessystemet. Funktionel lidelse. Det produceres af centralnervesystemet og det perifere nervesystem, frigivet af parasympatiske postganglioniske fibre og sameksisterer med acetylcholin, der spiller en regulerende rolle i lokal slimhindeimmunregulering. VIP findes i alle områder af fordøjelsessystemet, hovedsageligt fordelt i De endokrine celler i mave-tarmslimhinden og den submucosale nerveplexus og glatte muskellag. Nervefibrene i fordøjelsessystemet VIP tilhører præganglionisk kolinerg innervation, som hovedsageligt virker på målceller i parakrin form. I nogle tumorceller i fordøjelsessystemet, såsom mavekræft og tyktarmskræftceller, udskiller de også en vis mængde VIP på egen hånd. VIP udøver en række biologiske funktioner ved at binde sig til dets receptorer og gennem en række signaltransduktion og forskellige genekspressionsprocesser. Dens specifikke receptor er PACAPⅡ Det er en G-proteinkoblet receptor, også kendt som sekretinreceptorfamilien. VIP spiller en hæmmende rolle i at regulere bevægelsen af fordøjelsessystemet. VIP kan være involveret i de patofysiologiske processer af forskellige sygdomme i fordøjelsessystemet.
 |
 |
 |
Rollen af VIP i fordøjelsessystemet tumorer
Det er blevet bekræftet, at koncentrationen af VIP i plasma og tumorvæv hos patienter med en række maligne tumorer i fordøjelsessystemet stiger, og VIPR udtrykkes. De relaterede symptomer såsom diarré, mavesmerter, forstoppelse og achlorhydria hos patienter er relateret til det øgede VIP-indhold. VIP udtrykkes hovedsageligt gennem celler. Immunitet fremmer og/eller hæmmer væksten af tumorer i fordøjelsessystemet og har en vis regulerende effekt på proliferation og differentiering af tumorceller. Eksperimentelle undersøgelser har vist, at injektion af en vis dosis VIP kun påvirker væksten af tumorceller, men ikke normale celler. Kroppen har ingen tydelig effekt. VIP spiller en vigtig rolle i forekomsten og udviklingen af tumorer i fordøjelsessystemet. Forståelse af tumorers ætiologi og vækstkarakteristika forventes at give vejledning til tidlig diagnose og klinisk behandling af VIPR-positive tumorer. ideer.
Virkningen af VIP på levercirrhose
Under fysiologiske forhold kommer VIP ind i leveren med den portale blodgennemstrømning, og det meste af VIPR på overfladen af hepatocytter kommer ind i cellerne og fordøjes og nedbrydes af lysosomer. Ved levercirrhose fører leverdysfunktion til reduceret VIP-inaktivering, og stigningen i VIP-plasmakoncentration fører til perifer vaskulær skade. Udvidelse. VIP kan spille en regulerende rolle i patologien og patofysiologien af levercirrhose på en endokrin og/eller parakrin måde. Måling af plasma-VIP-niveauer hos patienter med levercirrhose kan have en vis referenceværdi ved bedømmelse af sygdomsprogression og -prognose.
Rollen som VIP i galdeblæresten
VIP er det vigtigste hæmmende hormon for galdeblæretømning. Den VIP, der produceres af galdeblæren, frigives hovedsageligt af de VIP-erge nervefibre i galdeblærens væg. Når vagusnerven stimuleres, kan VIP øge frigivelsen af VIP fra nerven. VIP binder til den tilsvarende specifikke højaffinitetsreceptor. Bagefter kan det modvirke sammentrækningen af galdeblærens muskelstrimler forårsaget af kolecystokinin, slappe af galdeblæren og lukkemusklen i Oddi, hæmme galdeblærens interfordøjelsesmotoriske overgangskompleks fase III aktivitet, føre til galdemotorisk dysfunktion og galdestase og fremme dannelsen af galdeblære sten. . Under dannelsen af galdeblæresten kræver virkningen og rollen af VIP-regulatoriske forstyrrelser på galdeepitelcellefunktionen og galdekomponentmetabolisme yderligere dybdegående undersøgelse.
VIP og svær pancreatitis
Selvom VIP har antiinflammatoriske virkninger og lokalt kan regulere tarmslimhindebarrierefunktionen ved svær akut pancreatitis (SAP), er det hovedsageligt en hæmmende neurotransmitter i mave-tarmkanalen og kan forværre mave-tarmkanalen af SAP og andre sygdomme. Motilitetsforstyrrelser. Serum VIP-niveauer hos SAP-patienter stiger. Efter behandling falder VIP-niveauer, hvilket tyder på, at VIP spiller en vigtig rolle i at påvirke den gastrointestinale motilitetsfunktion af SAP. Det spekuleres i, at smerter under SAP kan forværre sympatisk nervøs spænding, hvilket fører til viscerale motilitetsforstyrrelser Vasokonstriktion og intestinal iskæmi fører til frigivelse af VIP. Undersøgelser har fundet ud af, at den progressive stigning i plasma og tarmvæv VIP efter et forbigående fald i SAP kan være kroppens kompenserende respons, som til en vis grad kan lindre udviklingen af SAP. Forskning i VIPs rolle i SAP Ændringerne i SAP og deres rolle i SAP gastrointestinale motilitetsforstyrrelser har en vis betydning for behandlingen og prognosen af SAP.
Effekt af VIP på akalasi
VIP kan hæmme den nedre esophageal sphincter (LES) spænding. Når VIP-koncentrationen i plasma stiger, ledsages det af et fald i det lavere esophageal sphincter-tryk (LESP), som kan opnås direkte gennem VIP.
VIP og maveslimhinderelaterede sygdomme
VIP kan regulere gastrisk blodgennemstrømning, reducere mavespændinger, hæmme mavesyresekretion og beskytte maveslimhinden. Rollen af ændringer i VIP-niveauer i patofysiologien af maveslimhinde-relaterede sygdomme kræver yderligere forskning for at bekræfte.
VIP og irritabel tyktarm
VIP kan afslappe mave-tarm-glat muskulatur, hæmme tyktarms- og rektaltonus, hæmme tyndtarmmotilitet, svække gastrointestinal motilitet, deltage i afslapning af mave-reflekser forårsaget af colon-udspilning og smertestimulering og forstyrre motiliteten og sekretabsorptionsfunktionerne i mave-tarmkanalen. . Irritabel tyktarm (IBS) har haft en vis indflydelse. Det antages, at unormal sekretion af VIP eller øget tarmfølsomhed over for VIP kan være en af mekanismerne for patogenesen af IBS.
Rollen af VIP i colitis ulcerosa
VIP regulerer cytokiner og udøver en beskyttende effekt på tarmslimhindebarrieren, hvilket gør, at det forventes at blive et effektivt lægemiddel til klinisk behandling af dysfunktion af tarmslimhindebarrieren.
Afslutningsvis
VIP er et molekyle med en bred vifte af biologiske aktiviteter. På nuværende tidspunkt er VIP blevet bredt og dybt undersøgt i mave-tarmkanalen, og mange fordøjelsessygdomme har metaboliske forstyrrelser af VIP. Selvom forskningen på dette område har gjort visse fremskridt, er der stadig nogle problemer med VIP. Der er få undersøgelser af den videre indvirkning af stofskiftesygdomme på fordøjelsessygdomme. Selvom det meste af forskningen stadig er i gang med dyreforsøg, er de brede anvendelsesmuligheder for VIP i fordøjelsessygdomme utvivlsomt.